Aylwin IV DD-1081 - Geschichte

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Aylwin IV

(DE-1081: dp. 3.963; 1.438'; T. 47'; dr. 25'; s. 27 k.; kpl. 245;
A. 15", 4 12,75" tt., ASROC, Sea Sparrow; kl. Knox)

Die vierte Aylwin (DE-1081) wurde am 13. November 1969 in Westwego, La., von der Avondale Shipyard Inc. auf Kiel gelegt; ins Leben gerufen am 29. August 1970; gesponsert von Frau Charles K. Duncan; und in Dienst gestellt am 18. September 1971 bei der Boston Naval Shipyard, Comdr. Dan E. ;Penn im Kommando. Anfang Dezember segelte die Zerstörereskorte zu ihrem Haus und traf dort am 10. Dezember ein. Nach dem Hafen ging Aylwin zum Guantanamo-Downtraining. Unterwegs hielt Aylwin auf Andros Island, Bahamas, um Waffen zu testen. Als das Schiff am 24. Januar 1972 in Guantanamo Bay ankam, begann ein vierwöchiges intensives Training. Sie besuchte Santo Domingo für einen Freiheitsbesuch, bevor sie nach Norfolk zurückkehrte, um nach dem Shakedown verfügbar zu sein. Ende Oktober nahm das Schiff an der LANTREDEX 2-72 teil und traf dann letzte Vorbereitungen für seinen ersten Auslandseinsatz. Am 1. Dezember verließ Aylwin Norfolk, um sich der 6. Flotte im Mittelmeer anzuschließen. Ihre erste Station war El Ferrol, Spanien. Sie verließ diesen Hafen am 13. Dezember, überquerte die Straße von Gibraltar und fuhr nach Athen, Griechenland, wo sie die Ferien verbrachte.

Am 6. Januar 1973 startete Aylwin in Zusammenarbeit mit der Task Force (TF) 60 im östlichen Mittelmeer zu Anti-U-Boot-Kriegsführungen (ASW). Das Schiff fuhr am 17. Januar in Golfe Juan, Frankreich ein und fuhr dann weiter nach Gibraltar. Als nächstes folgten ASW-Operationen im östlichen Mittelmeer, gefolgt von einem Besuch in Neapel, Italien, für eine zweiwöchige Ausschreibung. Die Zerstörereskorte besuchte dann Dubrovnik, Jugoslawien. Am 17. Februar nahm sie an der NATO-Übung "National Week" teil, die zusammen mit britischen, italienischen und türkischen Kriegsschiffen abgehalten wurde. Sie kam am 28. Februar in Alanya, Türkei, an und machte dann Halt in Athen; La Maddalena, Italien; Alicante, Barcelona und Valencia, Spanien; Tunesien; Villefranche, Cannes und Toulon, Frankreich; und Gibraltar. Am 20. Juni startete Aylwin erneut für die USA. Sie machte am 27. Juni in der Naval Weapons Station in Yorktown, Virginia, eine Pause, um ihre Waffen zu entladen, und kehrte am nächsten Tag nach einer siebenmonatigen Abwesenheit nach Norfolk zurück. Das Schiff lag vom 19. Juli bis 20. August im Trockendock. Sie erhielt die Modifikation des Lichtluft-Mehrzwecksystems (LAMPS) während einer Werftperiode, die bis zum 26. Oktober dauerte. Eine Ausschreibung erfolgte im November, und im Dezember befand sich das Schiff in einer Standdown-Phase.

Die Zerstörer-Eskorte segelte am 19. Februar 1974 zur Auffrischungsausbildung in Guantanamo Bay. Dort nahm sie an ASW-Übungen teil und testete ihre neue LAMPS-Ausrüstung. Am 27. April kehrte sie nach Norfolk zurück, um letzte Vorbereitungen für ihren zweiten Auslandseinsatz zu treffen. Am 17. Juni sticht Aylwin in den Mittleren Osten und den Indischen Ozean in See. Ihre erste Station war Roosevelt

Anfang Dezember Hafen, Norfolk, Virginia, verbrachte die Ferien Bay, Kuba, für Shake Roads, Puerto Rico, wo sie Schießübungen abhielt. Sie fuhr dann nach Trinidad für einen Tankstopp. Als nächstes kam Aylwin für eine kurze Zeit in Recife, Brasilien.

Am 28. machte sie sich wieder auf den Weg, um den Atlantik zu überqueren und erreichte Freetown, Sierra Leone, am 2. Juli. Aylwins nächster Halt war Luanda, Angola. Ihr Besuch dort wurde durch einen Ausbruch von Gewalt im Zusammenhang mit dem Bemühen des Landes um die Unabhängigkeit von Portugal eingeschränkt. Das Schiff lichtete am 13. Juli den Anker, umsegelte das Kap der Guten Hoffnung und trat in die Indianer ein, das Schiff richtete sich nur auf 60 Grad auf. In den nächsten 20 Minuten peitschte der Taifun mit voller Wut auf Aylwin ein und schob das Schiff oft in Rollen, die zwischen 30 und 0 Grad schwankten.

Während das Meer seine zerstörerische Arbeit fortsetzte und das Walboot und seine Davits losriss, kämpfte Aylwin weiter ums Überleben. Um 12:45 Uhr wurde Maschinisten Mate 1. Klasse Sarenski über Bord gefegt; 10 Minuten später folgte der Chefingenieur, Lt. E. R. Rendahl, USNR. Beide wurden nicht gerettet.

Um 13:30 Uhr fielen die Ventilatoren im Maschinenraum aus. Da ihm die frische Luft verweigert wurde, wurde der Maschinenraum zu einem Ofen, als seine Temperatur auf 180 Grad anstieg und seine Aufgabe erzwang. Die nächsten sechs Stunden hielt Aylwin beharrlich durch und kämpfte gegen die tosende See um ihr Leben. Als ob die Wut des Sturms nicht schon genug wäre, ließ ein Leck im Maschinenraum um 1930 alle Pumpen in Aktion treten. Schließlich wurde der Wassereinbruch unter Kontrolle gebracht, als er über die Bodenplatten kroch. Das Schwappen dieses Wassers reduzierte die ohnehin schon "zarten" Stabilität des Schiffes weiter.

Jeder Mann in Aylwin kämpfte gegen die Angst an, dass das Schiff zu einer Schildkröte werden würde – jede Rolle könnte tiefer sein; jeder könnte der letzte sein. Jeder Seemann hoffte und betete, vom Taifun befreit zu werden; und glücklicherweise überlebte Aylwin Neptuns Angriff.

Anderen Schiffen war es jedoch nicht so gut ergangen. Der Sturm forderte Hull, Monaghan und Spence (DD-512) mit jeweils hohem Verlust an Menschenleben. Siebzehn weitere Schiffe erlitten durch den Sturm unterschiedlichen Schaden.

Ihre Überschwemmung unter Kontrolle, kam Aylwin drei Tage vor Weihnachten in Ulithi an. Dort erhielt sie neben Markab (AD-21) Reparaturen, die bis Januar 1945 andauerten. Während in Ulithi führte Aylwin eine kurze Patrouille des Hafens nach einer Explosion in Mazama (AE-12) durch - vermutlich verursacht durch einen U-Boot-Torpedo - aber keine Hinweise auf U-Boot-Aktivitäten gefunden.

Der Zerstörer setzte seine Operationen als Bildschirm für Nachschubgruppen bis Februar 1945 fort. Als Teil des Bildschirms von TG 50.8, sie zusammen mit Crowley (DE-303), Weaver (DE741), Suamico (AO-49), Shasta (AE -6), und Wrangell (AE12) erreichte Iwo Jima am 21. Februar. Dann begann sie, die Transporte zu schützen. Am 23. Februar wurde Aylwin der TF 54, der Feuerunterstützungsgruppe, zugeteilt und löste Tuscaloosa (CA-37) im Feuerunterstützungssektor 1 ab.

Zu diesem Zeitpunkt hatten Marinesoldaten den südlichen Abschnitt von Iwo Jima besetzt und rückten gegen den starken feindlichen Widerstand nach Norden vor. Am 23. und 24. Februar feuerte Aylwin enge Unterstützung ab und verbrauchte 330 Schuss 5-Zoll, um feindliche Stellungen auf Abruf zu neutralisieren, bevor sie Iwo Jima am 25. verließ, um auf dem Weg zurück nach Ufithi zu einem tankenden Rendezvous zu gehen, wo sie am 28. ankam .

Während der ersten Phase der Invasion von Okinawa operierte Aylwin zwischen Kerama Retto und Ulithi. Anfang April erduldete sie ihren zweiten Taifun am 5. Juni 1945. Obwohl er viel weniger zerstörerisch war als der erste, verursachte dieser Sturm Lt. Comdr. Rogers zu berichten: "Mit der gegenwärtigen Haltung und den Eigenschaften der Farragut-Klasse sind die Zerstörer der Farragut-Klasse nicht in der Lage, die schweren Taifunbedingungen angemessen zu bewältigen."

Aylwin traf sich mit der sturmgeschädigten Pittsburgh (CA-72), die bei diesem Sturm ihren Bug verloren hatte, und schloss sich diesem Kreuzer am späten Nachmittag an. Anschließend suchte sie erfolglos nach dem abgetrennten Bug des beschädigten Kriegsschiffs, bevor sie am 10. Juni in Apra Harbour, Guam, einlief, um Reparaturen bis zum 6. Juli durchzuführen.

An diesem Tag machte sie sich auf den Weg zu den Karolinen und erreichte am nächsten Ulithi. Sie landete am 10. als Eskorte für den Konvoi UOK-39 und brachte ihre 41 Ladungen sicher nach Okinawa.

Nachdem sie mit einem anderen Konvoi nach Ulithi zurückgekehrt war, begann Aylwin am 3. August um 16:40 Uhr, den Ankerplatz auf der Streikpostenstation B-6 zu verlassen. Am nächsten Morgen um 03:06 Uhr erhielt sie während ihrer Station den Befehl, sich auf den 11.451 nördlichen Breitengrad und den 133.35. östlichen Längengrad zu begeben, um nach Überlebenden des torpedierten Indianapolis zu suchen. Aylwin brach dementsprechend ihre Patrouille ab, raste zum Unglücksort und durchsuchte ihren zugewiesenen Bereich. Zu diesem Zeitpunkt hatte das Meer jedoch viele der Überlebenden gefordert. Der Zerstörer lokalisierte und untersuchte drei Leichen, entfernte alle Identifizierungsmaterialien und nahm Fingerabdrücke, bevor er sie auf See begrub. Sie fand auch zwei Schlauchboote vom Typ Flugzeug und ein leeres Schwimmnetz und brachte es an Bord. Am 6. August um 05:25 Uhr fuhr sie zurück nach Ulithi.

Am 13. August eskortierte Aylwin einen Truppenkonvoi zu den Marianen und erreichte am 14. August den Hafen von Apra. Als Japan am nächsten Tag kapitulierte, befand sich Aylwin im Hafen von Apra.

Drei Tage später machten sich die Zerstörer in Begleitung von MacDonough und Rudyerd Bay (CVE-81) auf den Weg zu den Hawaii-Inseln und erreichten kurz darauf Pearl Harbor. Am 27. August schiffte Aylwin vier Offiziere und 50 Mannschaften in diesem Hafen ein, um die Westküste und die folgenden zu passieren. Tag, segelte für die kalifornische Küste. Der erfahrene Zerstörer setzte seine Passagiere in San Diego von Bord und machte sich, nachdem er vom 3. bis 11. September dort im Osten verweilte, Richtung Panama und die Küste der Vereinigten Staaten auf den Weg.

Am 20. September durchquerte Aylwin zum letzten Mal den Kanal und erreichte am 25. September New York City. Am 16. Oktober 1945 im New York Navy Yard außer Dienst gestellt, wurde Aylwin am 1. November 1945 von der Navy-Liste gestrichen Dezember 1946 und zerlegt bis zum 2. September 1948.

Aylwin (DD-355) erhielt 13 Kampfsterne für ihren Dienst im Ersten Weltkrieg.


Konstantinopel

Konstantinopel ( / ˌ k ɒ n s t æ n t ɪ ˈ n oʊ p əl / [5] Griechisch: Κωνσταντινούπολις Kōnstantinoupolis Latein: Konstantinopolis Osmanisches Türkisch: قسطنطينيه‎ ‎, romanisiert: osṭanṭīnīye) war die Hauptstadt des Römischen Reiches (330–395), des Byzantinischen Reiches (395–1204 und 1261–1453), des kurzen Kreuzfahrerstaates, bekannt als Lateinisches Reich (1204–1261) und des Osmanischen Reiches (1453– 1922).

  • 330 n. Chr.: Gründung von Konstantinopel
  • C. 404/05-413 n. Chr.: Bau der Theodosianischen Mauern
  • 474 n. Chr.: Großer Brand von Konstantinopel [1]
  • 532 n. Chr.: Nika-Aufstände und Feuer von Konstantinopel
  • 537 n. Chr.: Fertigstellung der Hagia Sophia durch Justinian I. [2] [3] [4]
  • 626 n. Chr.: Erste Belagerung von Konstantinopel
  • 674–678 n. Chr.: Erste arabische Belagerung von Konstantinopel
  • 717–718 n. Chr.: Große Belagerung von Konstantinopel/Zweite arabische Belagerung von Konstantinopel
  • 1204 n. Chr.: Plünderung von Konstantinopel
  • 1261 n. Chr.: Befreiung von Konstantinopel
  • 1422 n. Chr.: Erste osmanische Belagerung von Konstantinopel
  • 1453 n. Chr.: Fall von Konstantinopel

324 wurde die antike Stadt Byzanz in „Neues Rom“ umbenannt und von Kaiser Konstantin dem Großen zur neuen Hauptstadt des Römischen Reiches erklärt, nach dem sie umbenannt und am 11. Mai 330 eingeweiht wurde. [6] Ab Mitte des 5. Jahrhundert bis zum frühen 13. Jahrhundert war Konstantinopel die größte und reichste Stadt Europas. [7] Die Stadt wurde berühmt für ihre architektonischen Meisterwerke, wie die Hagia Sophia, die Kathedrale der orthodoxen Kirche, die als Sitz des Ökumenischen Patriarchats diente, den heiligen Kaiserpalast, in dem die Kaiser lebten, den Galataturm, das Hippodrom , das Golden Gate of the Land Walls und opulente Adelspaläste. Die Universität von Konstantinopel wurde im fünften Jahrhundert gegründet und enthielt künstlerische und literarische Schätze, bevor sie 1204 und 1453 geplündert wurde, [8] einschließlich ihrer riesigen kaiserlichen Bibliothek, die die Überreste der Bibliothek von Alexandria enthielt und 100.000 Bände umfasste. [9] Die Stadt war die Heimat des Ökumenischen Patriarchen von Konstantinopel und Hüter der heiligsten Reliquien der Christenheit wie der Dornenkrone und des Wahren Kreuzes.

Konstantinopel war berühmt für seine massiven und komplexen Verteidigungsanlagen. Die Theodosianischen Mauern bestanden aus einer etwa 2 Kilometer westlich der ersten Mauer liegenden Doppelmauer und einem vorgelagerten Graben mit Palisaden. [10] Dieser beeindruckende Verteidigungskomplex war einer der anspruchsvollsten der Antike. Die Stadt wurde absichtlich gebaut, um mit Rom zu konkurrieren, und es wurde behauptet, dass mehrere Erhebungen innerhalb ihrer Mauern den "sieben Hügeln" von Rom entsprachen. Da es zwischen dem Goldenen Horn und dem Marmarameer lag, wurde die Landfläche, die Verteidigungsmauern benötigte, reduziert, was ihm half, eine uneinnehmbare Festung zu präsentieren, die prächtige Paläste, Kuppeln und Türme umschließt, das Ergebnis des Wohlstands, den es durch seine Existenz erlangte das Tor zwischen zwei Kontinenten (Europa und Asien) und zwei Meeren (Mittelmeer und Schwarzes Meer). Obwohl die Verteidigung von Konstantinopel bei zahlreichen Gelegenheiten von verschiedenen Armeen belagert wurde, erwies sie sich fast neunhundert Jahre lang als uneinnehmbar.

1204 jedoch nahmen die Armeen des Vierten Kreuzzugs die Stadt ein und verwüsteten sie, und ihre Einwohner lebten mehrere Jahrzehnte lang unter lateinischer Besatzung in einer schrumpfenden und entvölkerten Stadt. 1261 befreite der byzantinische Kaiser Michael VIII. Palaiologos die Stadt und genoss nach der Restaurierung unter der Palaiologos-Dynastie eine teilweise Wiederherstellung. Mit dem Aufkommen des Osmanischen Reiches im Jahr 1299 begann das Byzantinische Reich Territorien zu verlieren und die Stadt begann an Bevölkerung zu verlieren. Im frühen 15. Jahrhundert wurde das Byzantinische Reich zusammen mit Morea in Griechenland auf Konstantinopel und seine Umgebung reduziert, was es zu einer Enklave im Osmanischen Reich machte, nachdem die Stadt nach einer 53-tägigen Belagerung schließlich an die Osmanen unter der Führung von Sultan Mehmed . fiel II, am 29. Mai 1453 [11] und ersetzte danach Edirne (Adrianopel) als neue Hauptstadt des Osmanischen Reiches. [12]


Gruffydd ap Cynan

Bitte sehen Sie Darrell Wolcott: The Royal Family of Gwynedd - The Children of Gruffudd, Neffe of Jago http://www.ancientwalesstudies.org/id80.html für einen detaillierten Blick auf die Bäume für BEIDE Gruffudd(s) ap Cynan(Steven Fähre, 30. März 2017.)

Siehe Darrell Wolcott: Edwin of Tegeingl and His Family - Was Owain ap Edwin Really a Traitor http://www.ancientwalesstudies.org/id87.html. (Steven Fähre, 17. April 2017.)

  1. ID: I4341
  2. Name: Gruffudd ap Cyan
  3. Vorname: Gruffudd ap
  4. Nachname: Cyan
  5. Suffix: König von Gwynedd 1 2
  6. Geschlecht: M
  7. Geburtsdatum: 1055 in Dublin, Irland 3
  8. Tod: 1137 in Bangor, England 1 2
  9. Beerdigung: Kathedrale von Bangor, Is Gwyrfai, Caernarvonshire, Wales
  10. Änderungsdatum: 21. September 2005 um 15:23

Gemälde: Gruffydd ap Cynan entkommt aus Chester, Illustration von T. Prytherch im Jahr 1900.

Vater: Ragnhildir (Ranult) ingen Olaf Of Dublin geb: Abt 1030

Heirat 1 Angharat verch Owain b: Abt 1065 in Tegeingl, Flintshire, Wales

Gruffydd ap Cynan (Standard Walisisch: Gruffydd ap Cynan) (ca. 1055 – 1137) war ein König von Gwynedd. Im Laufe seines langen und ereignisreichen Lebens wurde er zu einer Schlüsselfigur im walisischen Widerstand gegen die normannische Herrschaft und wurde als König von ganz Wales in Erinnerung behalten. Als Nachkomme von Rhodri Mawr war Gruffydd ap Cynan ein hochrangiges Mitglied des Fürstenhauses Aberffraw. Durch seine Mutter hatte Gruffydd enge familiäre Verbindungen zu der dänischen Siedlung um Dublin und er nutzte Irland häufig als Zufluchtsort und Truppenstützpunkt. Er gewann dreimal den Thron von Gwynedd und verlor ihn dann wieder, bevor er ihn 1099 wieder zurückerlangte und diesmal die Macht bis zu seinem Tod behielt. Gruffydd legte den Grundstein, auf dem sein Sohn Owain Gwynedd und sein Urenkel Llywelyn der Große bauten.

Die Geschichte von Gruffydd ap Cynan

Ungewöhnlich für einen walisischen König oder Prinzen ist eine nahezu zeitgenössische Biographie von Gruffydd, Die Geschichte von Gruffydd ap Cynan, erhalten geblieben. Ein Großteil unseres Wissens über Gruffydd stammt aus dieser Quelle, obwohl die Tatsache berücksichtigt werden muss, dass es als dynastische Propaganda für einen von Gruffydds Nachkommen geschrieben zu sein scheint. Die traditionelle Ansicht unter Gelehrten war, dass es während der Regierungszeit von Gruffydds Sohn Owain Gwynedd im dritten Viertel des 12. Der Name des Autors ist nicht bekannt. Die meisten der vorhandenen Manuskripte der Geschichte sind auf Walisisch, aber dies sind eindeutig Übersetzungen eines lateinischen Originals. Es wird normalerweise angenommen, dass die ursprüngliche lateinische Version verloren gegangen ist und dass bestehende lateinische Versionen Neuübersetzungen aus dem Walisischen sind. Russell (2006) hat jedoch vorgeschlagen, dass die lateinische Version in Peniarth MS 434E die ursprüngliche lateinische Version enthält, die später verbessert wurde, um sie mit dem walisischen Text in Einklang zu bringen. [Bearbeiten]Genealogie

Laut The Life of Gruffydd ap Cynan wurde Gruffydd in Dublin geboren und wuchs in der Nähe von Swords, County Dublin in Irland auf. Er war der Sohn eines walisischen Prinzen, Cynan ap Jago, der Anwärter auf das Königtum von Gwynedd war, aber wahrscheinlich nie König von Gwynedd war, obwohl sein Vater, Gruffydds Großvater, Jago ab Idwal ap Meurig Gwynedd von 1023 bis 1039 regierte. Als Gruffydd zum ersten Mal in Wales auftauchte, wird er in den walisischen Annalen mehrmals als "Enkel von Jago" und nicht als "Cynans Sohn" bezeichnet, was darauf hindeutet, dass sein Vater in Wales wenig bekannt war. Cynan ap Jago scheint gestorben zu sein, als Gruffydd noch jung war, da die Geschichte beschreibt, wie seine Mutter ihm sagt, wer sein Vater war. Gruffydds Mutter Ragnaillt war die Tochter von Olaf von Dublin, dem Sohn von König Sigtrygg Silkbeard und einem Mitglied der Hiberno-Nordischen Dynastie. Durch seine Mutter, die in der Liste der schönen Frauen Irlands im Book of Leinster auftaucht, behauptete Gruffydd Beziehungen zu vielen der führenden Septen in Irland, einschließlich denen der Ua Briain. Während seiner vielen Kämpfe um die Königswürde von Gwynedd erhielt Gruffydd beträchtliche Hilfe aus Irland, sowohl von den Hiberno-Norden in Dublin, aber auch von denen in Wexford, und auch von Muircheartach Ua Briain. [Bearbeiten]Erstes Gebot für den Thron

Gruffydd unternahm 1075 nach dem Tod von Bleddyn ap Cynfyn seinen ersten Versuch, die Herrschaft über Gwynedd zu übernehmen. Trahaearn ap Caradog hatte die Kontrolle über Gwynedd übernommen, sich aber noch nicht fest etabliert. Gruffydd landete mit einer irischen Streitmacht auf Anglesey und besiegte und tötete mit Hilfe der Truppen des Normannen Robert von Rhuddlan zuerst Cynwrig ap Rhiwallon, einen Verbündeten von Trahaearn, der Llŷn hielt, und besiegte dann Trahaearn selbst in der Schlacht von Gwaed Erw in Meirionnydd und erlangte die Kontrolle über Gwynedd. Gruffydd führte dann seine Truppen nach Osten, um von den Normannen eroberte Gebiete zurückzuerobern, und trotz der zuvor von Robert von Rhuddlan geleisteten Hilfe griff und zerstörte er die Burg Rhuddlan. Die Spannungen zwischen Gruffydds dänisch-irischem Leibwächter und dem örtlichen Waliser führten jedoch zu einer Rebellion in Llŷn und Trahaearn nutzte die Gelegenheit zum Gegenangriff und besiegte Gruffydd in der Schlacht von Bron yr Erw über Clynnog Fawr im selben Jahr. [Bearbeiten]Zweites Gebot für den Thron und Gefangennahme durch die Normannen

Gryffydd ap Cynans Wappen Gruffydd floh nach Irland, kehrte aber 1081 zurück und schloss eine Allianz mit Rhys ap Tewdwr, Prinz von Deheubarth. Rhys war von Caradog ap Gruffydd von Gwent und Morgannwg angegriffen worden und musste zur St. Davids-Kathedrale fliehen. Gruffydd schiffte sich diesmal von Waterford mit einer Streitmacht aus Dänen und Iren ein und landete in der Nähe von St. Davids, vermutlich nach vorheriger Absprache mit Rhys. Eine Streitmacht seiner Anhänger aus Gwynedd schloss sich ihm hier an, und er und Rhys marschierten nach Norden, um Trahaearn ap Caradog und Caradog ap Gruffydd zu suchen, die sich selbst verbündet hatten und sich Meilyr ap Rhiwallon of Powys angeschlossen hatten. Die Armeen der beiden Konföderationen trafen in der Schlacht von Mynydd Carn zusammen, wobei Gruffydd und Rhys siegreich waren und Trahaearn, Caradog und Meilyr alle getötet wurden.Gruffydd konnte somit zum zweiten Mal die Macht in Gwynedd übernehmen. Er sah sich bald einem neuen Feind gegenüber, da die Normannen jetzt auf Gwynedd vordrangen. Gruffydd war noch nicht lange König, als er zu einem Treffen mit Hugh Earl of Chester und Hugh Earl of Shrewsbury in Rug bei Corwen gelockt wurde. Bei dem Treffen wurde Gruffydd festgenommen und gefangen genommen. Laut seinem Biografen geschah dies durch den Verrat eines seiner eigenen Männer, Meirion Goch. Gruffydd war viele Jahre in Earl Hughs Schloss in Chester eingesperrt, während Earl Hugh und Robert of Rhuddlan Gwynedd in Besitz nahmen und Schlösser in Bangor, Caernarfon und Aberlleiniog bauten. [Bearbeiten]Flucht aus der Gefangenschaft und der dritten Herrschaft

Gruffydd tauchte Jahre später wieder auf, nachdem er aus der Gefangenschaft geflohen war. Laut seiner Biographie lag er in Fesseln auf dem Marktplatz von Chester, als Cynwrig der Lange bei einem Besuch in der Stadt seine Gelegenheit sah, als die Bürger beim Abendessen waren. Er hob Gruffydd hoch, Fesseln und alles, und trug ihn auf seinen Schultern aus der Stadt. Über das Jahr von Gruffydds Flucht wird unter Historikern diskutiert. Ordericus Vitalis erwähnt einen "Grifridus", der 1088 die Normannen angriff. Die Geschichte besagt an einer Stelle, dass Gruffydd zwölf Jahre eingesperrt war, an einer anderen, dass er sechzehn Jahre eingesperrt war. Da er 1081 gefangen genommen wurde, würde das seine Freilassung auf 1093 oder 1097 datieren. J.E. Lloyd favorisiert 1093, wenn man bedenkt, dass Gruffydd am Beginn des walisischen Aufstands im Jahr 1094 beteiligt war. K.L. Maund hingegen befürwortet 1097 und weist darauf hin, dass es in den zeitgenössischen Annalen bis 1098 keinen Hinweis auf Gruffydd gibt Schweigen der Annalen ist unsicher. Gruffydd suchte erneut Zuflucht in Irland, kehrte jedoch nach Gwynedd zurück, um die Angriffe auf normannische Burgen wie Aber Lleiniog zu führen. Der walisische Aufstand hatte 1094 begonnen und hatte sich bis Ende 1095 auf viele Teile von Wales ausgebreitet. Dies veranlasste William II. von England (William Rufus) zu intervenieren und fiel 1095 in Nordwales ein. Seine Armee war jedoch nicht in der Lage, gegen die Waliser zu kämpfen und kehrte nach Chester zurück, ohne viel erreicht zu haben. König Willam führte 1097 eine zweite Invasion durch, aber erneut ohne großen Erfolg. Die Geschichte erwähnt nur eine Invasion von Rufus, was darauf hindeuten könnte, dass Gruffydd nicht am Widerstand gegen die erste Invasion beteiligt war. Zu dieser Zeit führte Cadwgan ap Bleddyn von Powys den walisischen Widerstand an. Im Sommer 1098 verband Earl Hugh of Chester mit Earl Hugh of Shrewsbury einen weiteren Versuch, seine Verluste in Gwynedd wiedergutzumachen. Gruffydd und sein Verbündeter Cadwgan ap Bleddyn zogen sich nach Anglesey zurück, mussten dann aber mit einem Boot nach Irland fliehen, als eine Flotte, die er von der dänischen Siedlung in Irland angeheuert hatte, ein besseres Angebot der Normannen annahm und die Seiten wechselte. [Bearbeiten]König zum vierten Mal und Konsolidierung

Die Situation änderte sich durch die Ankunft einer norwegischen Flotte unter dem Kommando von König Magnus III. von Norwegen, auch bekannt als Magnus Barefoot, der die normannischen Streitkräfte nahe dem östlichen Ende der Menaistraße angriff. Earl Hugh of Shrewsbury wurde von einem Pfeil getötet, der angeblich von Magnus selbst erschossen wurde. Die Normannen mussten Anglesey evakuieren, und im folgenden Jahr kehrte Gruffydd aus Irland zurück, um ihn wieder in Besitz zu nehmen, nachdem er sich anscheinend mit Earl Hugh of Chester geeinigt hatte. Mit dem Tod von Hugh von Chester im Jahr 1101 konnte Gruffydd seine Position in Gwynedd sowohl mit Diplomatie als auch mit Gewalt festigen. Er traf auf König Heinrich I. von England, der ihm die Herrschaft über Llŷn, Eifionydd, Ardudwy und Arllechwedd gewährte und sein Königreich erheblich ausweitete. Bis 1114 hatte er genug Macht erlangt, um König Heinrich dazu zu bringen, Gwynedd in einem dreigleisigen Angriff zu überfallen, wobei eine Abteilung von König Alexander I. von Schottland angeführt wurde. Angesichts der überwältigenden Gewalt musste Gruffydd Henry huldigen und eine hohe Geldstrafe zahlen, verlor jedoch kein Territorium. Um 1118 bedeuteten die vorrückenden Jahre von Gruffydd, dass die meisten Kämpfe, die Gwynedds Grenzen nach Osten und Süden drängten, von seinen drei Söhnen von seiner Frau Angharad, der Tochter von Owain ab Edwin, geführt wurden: Cadwallon, Owain Gwynedd und später Cadwaladr. Die Cantrefs von Rhos und Rhufoniog wurden 1118 annektiert, Meirionnydd 1123 von Powys erobert und Dyffryn Clwyd 1124. Eine weitere Invasion des Königs von England im Jahr 1121 war ein militärischer Misserfolg. Der König musste sich mit Gruffydd abfinden und unternahm während der Herrschaft von Gruffydd keinen weiteren Versuch, in Gwynedd einzudringen. Der Tod Cadwallons in einer Schlacht gegen die Truppen von Powys bei Llangollen im Jahr 1132 verhinderte vorerst eine weitere Expansion. Gruffydd war nun mächtig genug, um sicherzustellen, dass sein Kandidat David der Schotte 1120 zum Bischof von Bangor geweiht wurde. Der Bischofssitz war praktisch unbesetzt, seit Bischof Hervey le Breton fast zwanzig Jahre zuvor von den Walisern zur Flucht gezwungen worden war, seit Gruffydd und König Heinrich konnte sich nicht auf einen Kandidaten einigen. David baute die Kathedrale von Bangor mit einem großen finanziellen Beitrag von Gruffydd wieder auf. Owain und Cadwaladr im Bündnis mit Gruffydd ap Rhys von Deheubarth errangen 1136 einen vernichtenden Sieg über die Normannen bei Crug Mawr in der Nähe von Cardigan und nahmen Ceredigion in Besitz. Der letzte Teil von Guffydds Herrschaft wurde als "Goldenes Zeitalter" betrachtet, laut dem Leben von Gruffydd ap Cynan Gwynedd war "mit Kalk getünchten Kirchen wie die Sterne am Firmament übersät". [Bearbeiten]Tod und Erbfolge

Gruffydd wurde in der Kathedrale von Bangor begraben Gruffydd starb 1137 alt und blind in seinem Bett und wurde vom Annalisten von Brut y Tywysogion als Oberhaupt und König und Verteidiger und Beruhiger von ganz Wales betrauert. Er wurde am Hochaltar der Kathedrale von Bangor begraben, an dessen Wiederaufbau er beteiligt war. Er hinterließ auch Vermächtnisse an viele andere Kirchen, darunter eine an die Christ Church Cathedral in Dublin, wo er als Junge verehrt hatte. Er wurde von seinem Sohn Owain Gwynedd als König von Gwynedd abgelöst. Seine Tochter Gwenllian, die Gruffydd ap Rhys von Deheubarth, den Sohn seines alten Verbündeten Rhys ap Tewdwr, heiratete, ist auch für ihren Widerstand gegen die englische Herrschaft bemerkenswert. [Bearbeiten]Kinder

Cadwallon ap Gruffydd (getötet 1132) Owain Gwynedd (Owain ap Gruffydd), verheiratet (1) Gwladus (Gladys) ferch Llywarch, Tochter von Llywarch ap Trahaearn (2) Cristin ferch Goronwy, Tochter von Goronwy ab Owain Cadwaladr ap Gruffydd, verheiratet Alice de Clare, Tochter von Richard Fitz Gilbert de Clare Susanna, heiratete Madog ap Maredudd, Prinz von Powys Gwenllian ferch Gruffydd, heiratete Gruffydd ap Rhys, Prinz von Deheubarth [Bearbeiten]Referenzen

Gruffydd ap Cynan Aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie

Gruffydd ap Cynan (auch Gryffydd ap Cynan geschrieben) (ca. 1055 – 1137) war ein König von Gwynedd. Im Laufe seines langen und ereignisreichen Lebens wurde er zu einer Schlüsselfigur im walisischen Widerstand gegen die normannische Herrschaft und wurde als König von ganz Wales in Erinnerung behalten. Als Nachkomme von Rhodri Mawr war Gruffydd ap Cynan ein hochrangiges Mitglied des Fürstenhauses Aberffraw.

Durch seine Mutter hatte Gruffydd enge familiäre Verbindungen zu der dänischen Siedlung um Dublin und er nutzte Irland häufig als Zufluchtsort und Truppenstützpunkt. Er gewann dreimal den Thron von Gwynedd und verlor ihn dann wieder, bevor er ihn 1099 wieder zurückerlangte und diesmal die Macht bis zu seinem Tod behielt. Gruffydd legte den Grundstein, auf dem sein Sohn Owain Gwynedd und sein Urenkel Llywelyn der Große bauten.

Die Geschichte von Gruffydd ap Cynan

Ungewöhnlich für einen walisischen König oder Prinzen, ist eine nahezu zeitgenössische Biographie von Gruffydd, "Die Geschichte von Gruffydd ap Cynan", erhalten geblieben. Ein Großteil unseres Wissens über Gruffydd stammt aus dieser Quelle, obwohl die Tatsache berücksichtigt werden muss, dass es als dynastische Propaganda für einen von Gruffydds Nachkommen geschrieben zu sein scheint. Die traditionelle Ansicht unter Gelehrten war, dass es während der Regierungszeit von Gruffydds Sohn Owain Gwynedd im dritten Viertel des 12. Der Name des Autors ist nicht bekannt.

Die meisten der vorhandenen Manuskripte der Geschichte sind auf Walisisch, aber dies sind eindeutig Übersetzungen eines lateinischen Originals. Es wird normalerweise angenommen, dass die ursprüngliche lateinische Version verloren gegangen ist und dass bestehende lateinische Versionen Neuübersetzungen aus dem Walisischen sind. Russell (2006) hat jedoch vorgeschlagen, dass die lateinische Version in Peniarth MS 434E die ursprüngliche lateinische Version enthält, die später verbessert wurde, um sie mit dem walisischen Text in Einklang zu bringen.

Laut The Life of Gruffydd ap Cynan wurde Gruffydd in Dublin geboren und wuchs in der Nähe von Swords, County Dublin in Irland auf. Er war der Sohn eines walisischen Prinzen, Cynan ap Jago, der Anwärter auf das Königtum von Gwynedd war, aber wahrscheinlich nie König von Gwynedd war, obwohl sein Vater, Gruffydds Großvater, Jago ab Idwal ap Meurig Gwynedd von 1023 bis 1039 regierte. Als Gruffydd zum ersten Mal in Wales auftauchte, wird er in den walisischen Annalen mehrmals als "Enkel von Jago" und nicht als "Cynans Sohn" bezeichnet, was darauf hindeutet, dass sein Vater in Wales wenig bekannt war. Cynan ap Jago scheint gestorben zu sein, als Gruffydd noch jung war, da die Geschichte beschreibt, wie seine Mutter ihm sagt, wer sein Vater war.

Gruffydds Mutter Ragnaillt war die Tochter von Olaf von Dublin, dem Sohn von König Sigtrygg Silkbeard und einem Mitglied der Hiberno-Nordischen Dynastie. Durch seine Mutter, die in der Liste der schönen Frauen Irlands im Book of Leinster auftaucht, behauptete Gruffydd Beziehungen zu vielen der führenden Septen in Irland, einschließlich denen der Ua Briain.

Während seiner vielen Kämpfe um die Königswürde von Gwynedd erhielt Gruffydd beträchtliche Hilfe aus Irland, sowohl von den Hiberno-Norden in Dublin, aber auch von denen in Wexford, und auch von Muircheartach Ua Briain.

Gruffydd unternahm 1075 nach dem Tod von Bleddyn ap Cynfyn seinen ersten Versuch, die Herrschaft über Gwynedd zu übernehmen. Trahaearn ap Caradog hatte die Kontrolle über Gwynedd übernommen, sich aber noch nicht fest etabliert. Gruffydd landete mit einer irischen Streitmacht auf Anglesey und besiegte und tötete mit Hilfe der Truppen des Normannen Robert von Rhuddlan zuerst Cynwrig ap Rhiwallon, einen Verbündeten von Trahaearn, der Llŷn hielt, und besiegte dann Trahaearn selbst in der Schlacht von Gwaed Erw in Meirionnydd und erlangte die Kontrolle über Gwynedd.

Gruffydd führte dann seine Truppen nach Osten, um von den Normannen eroberte Gebiete zurückzuerobern, und trotz der zuvor von Robert von Rhuddlan geleisteten Hilfe griff und zerstörte er die Burg Rhuddlan. Die Spannungen zwischen Gruffydds dänisch-irischem Leibwächter und dem örtlichen Waliser führten jedoch zu einer Rebellion in Llŷn und Trahaearn nutzte die Gelegenheit zum Gegenangriff und besiegte Gruffydd in der Schlacht von Bron yr Erw über Clynnog Fawr im selben Jahr.

Zweites Gebot um den Thron und Gefangennahme durch die Normannen

Gruffydd floh nach Irland, kehrte aber 1081 zurück und verbündete sich mit Rhys ap Tewdwr, Prinz von Deheubarth. Rhys war von Caradog ap Gruffydd von Gwent und Morgannwg angegriffen worden und musste zur St. Davids-Kathedrale fliehen. Gruffydd schiffte sich diesmal von Waterford mit einer Streitmacht aus Dänen und Iren ein und landete in der Nähe von St. Davids, vermutlich nach vorheriger Absprache mit Rhys. Eine Streitmacht seiner Anhänger aus Gwynedd schloss sich ihm hier an, und er und Rhys marschierten nach Norden, um Trahaearn ap Caradog und Caradog ap Gruffydd zu suchen, die sich selbst verbündet hatten und sich Meilyr ap Rhiwallon of Powys angeschlossen hatten. Die Armeen der beiden Konföderationen trafen in der Schlacht von Mynydd Carn zusammen, wobei Gruffydd und Rhys siegreich waren und Trahaearn, Caradog und Meilyr alle getötet wurden. Gruffydd konnte somit zum zweiten Mal die Macht in Gwynedd übernehmen.

Er sah sich bald einem neuen Feind gegenüber, da die Normannen jetzt auf Gwynedd vordrangen. Gruffydd war noch nicht lange König, als er zu einem Treffen mit Hugh Earl of Chester und Hugh Earl of Shrewsbury in Rug bei Corwen gelockt wurde. Bei dem Treffen wurde Gruffydd festgenommen und gefangen genommen. Laut seinem Biografen geschah dies durch den Verrat eines seiner eigenen Männer, Meirion Goch. Gruffydd war viele Jahre in Earl Hughs Schloss in Chester eingesperrt, während Earl Hugh und Robert of Rhuddlan Gwynedd in Besitz nahmen und Schlösser in Bangor, Caernarfon und Aberlleiniog bauten.

Flucht aus Gefangenschaft und dritter Herrschaft

Gruffydd tauchte Jahre später wieder auf, nachdem er aus der Gefangenschaft geflohen war. Laut seiner Biographie lag er in Fesseln auf dem Marktplatz von Chester, als Cynwrig der Lange bei einem Besuch in der Stadt seine Gelegenheit sah, als die Bürger beim Abendessen waren. Er hob Gruffydd hoch, Fesseln und alles, und trug ihn auf seinen Schultern aus der Stadt. Unter Historikern gibt es Diskussionen über das Jahr von Gruffydds Flucht. Ordericus Vitalis erwähnt einen "Grifridus", der 1088 die Normannen angriff. Die Geschichte besagt an einer Stelle, dass Gruffydd zwölf Jahre eingesperrt war, an einer anderen, dass er sechzehn Jahre eingesperrt war. Da er 1081 gefangen genommen wurde, würde das seine Freilassung auf 1093 oder 1097 datieren. J.E. Lloyd favorisiert 1093, wenn man bedenkt, dass Gruffydd am Beginn des walisischen Aufstands im Jahr 1094 beteiligt war. K.L. Maund hingegen befürwortet 1097 und weist darauf hin, dass es in den zeitgenössischen Annalen bis 1098 keinen Hinweis auf Gruffydd gibt Schweigen der Annalen ist unsicher.

Gruffydd suchte erneut Zuflucht in Irland, kehrte jedoch nach Gwynedd zurück, um die Angriffe auf normannische Burgen wie Aber Lleiniog zu führen. Der walisische Aufstand hatte 1094 begonnen und hatte sich Ende 1095 auf viele Teile von Wales ausgebreitet. Dies veranlasste William II. von England (William Rufus) zu intervenieren und fiel 1095 in Nordwales ein. Seine Armee war jedoch nicht in der Lage, gegen die Waliser zu kämpfen und kehrte nach Chester zurück, ohne viel erreicht zu haben. König Willam führte 1097 eine zweite Invasion durch, aber erneut ohne großen Erfolg. Die Geschichte erwähnt nur eine Invasion von Rufus, was darauf hindeuten könnte, dass Gruffydd nicht am Widerstand gegen die erste Invasion beteiligt war. Zu dieser Zeit führte Cadwgan ap Bleddyn von Powys den walisischen Widerstand an.

Im Sommer 1098 verband Earl Hugh of Chester mit Earl Hugh of Shrewsbury einen weiteren Versuch, seine Verluste in Gwynedd wiedergutzumachen. Gruffydd und sein Verbündeter Cadwgan ap Bleddyn zogen sich nach Anglesey zurück, mussten dann aber mit einem Boot nach Irland fliehen, als eine Flotte, die er von der dänischen Siedlung in Irland angeheuert hatte, ein besseres Angebot der Normannen annahm und die Seiten wechselte.

König zum vierten Mal und Konsolidierung

Die Situation änderte sich durch die Ankunft einer norwegischen Flotte unter dem Kommando von König Magnus III. von Norwegen, auch bekannt als Magnus Barefoot, der die normannischen Streitkräfte in der Nähe des östlichen Endes der Menaistraße angriff. Earl Hugh of Shrewsbury wurde von einem Pfeil getötet, der angeblich von Magnus selbst erschossen wurde. Die Normannen mussten Anglesey evakuieren, und im folgenden Jahr kehrte Gruffydd aus Irland zurück, um ihn wieder in Besitz zu nehmen, nachdem er sich anscheinend mit Earl Hugh of Chester geeinigt hatte.

Mit dem Tod von Hugh von Chester im Jahr 1101 konnte Gruffydd seine Position in Gwynedd sowohl mit Diplomatie als auch mit Gewalt festigen. Er traf auf König Heinrich I. von England, der ihm die Herrschaft über Llŷn, Eifionydd, Ardudwy und Arllechwedd gewährte und sein Königreich erheblich ausweitete. Bis 1114 hatte er genug Macht erlangt, um König Heinrich dazu zu bringen, Gwynedd in einem dreigleisigen Angriff zu überfallen, wobei eine Abteilung von König Alexander I. von Schottland angeführt wurde. Angesichts der überwältigenden Gewalt musste Gruffydd Henry huldigen und eine hohe Geldstrafe zahlen, verlor jedoch kein Territorium. Um 1118 bedeuteten die fortschreitenden Jahre von Gruffydd, dass die meisten Kämpfe, die Gwynedds Grenzen nach Osten und Süden drängten, von seinen drei Söhnen von seiner Frau Angharad, der Tochter von Owain ab Edwin, geführt wurden: Cadwallon, Owain Gwynedd und später Cadwaladr. Die Cantrefs von Rhos und Rhufoniog wurden 1118 annektiert, Meirionnydd 1123 von Powys erobert und Dyffryn Clwyd 1124. Eine weitere Invasion des Königs von England im Jahr 1121 war ein militärischer Misserfolg. Der König musste sich mit Gruffydd abfinden und unternahm während der Herrschaft von Gruffydd keinen weiteren Versuch, in Gwynedd einzudringen. Der Tod Cadwallons in einer Schlacht gegen die Truppen von Powys bei Llangollen im Jahr 1132 verhinderte vorerst eine weitere Expansion.

Gruffydd war nun mächtig genug, um sicherzustellen, dass sein Kandidat David der Schotte 1120 zum Bischof von Bangor geweiht wurde. Der Bischofssitz war praktisch unbesetzt, seit Bischof Hervey fast zwanzig Jahre zuvor von den Walisern zur Flucht gezwungen worden war, seit Gruffydd und König Henry konnte sich nicht auf einen Kandidaten einigen. David baute die Kathedrale von Bangor mit einem großen finanziellen Beitrag von Gruffydd wieder auf.

Owain und Cadwaladr im Bündnis mit Gruffydd ap Rhys von Deheubarth errangen 1136 einen vernichtenden Sieg über die Normannen bei Crug Mawr in der Nähe von Cardigan und nahmen Ceredigion in Besitz. Der letzte Teil von Guffydds Herrschaft wurde als "Goldenes Zeitalter" betrachtet, laut dem Leben von Gruffydd ap Cynan Gwynedd war "mit Kalk getünchten Kirchen wie die Sterne am Firmament übersät".

Gruffydd wurde in der Kathedrale von Bangor begraben

Gruffydd starb 1137 alt und blind in seinem Bett und wurde vom Annalisten von Brut y Tywysogion als Oberhaupt und König und Verteidiger und Beruhiger von ganz Wales betrauert. Er wurde am Hochaltar in der Kathedrale von Bangor begraben, an dessen Wiederaufbau er beteiligt war. Er hinterließ auch Vermächtnisse an viele andere Kirchen, darunter eine an die Christ Church Cathedral in Dublin, wo er als Junge verehrt hatte. Er wurde von seinem Sohn Owain Gwynedd als König von Gwynedd abgelöst. Seine Tochter Gwenllian, die Gruffydd ap Rhys von Deheubarth, den Sohn seines alten Verbündeten Rhys ap Tewdwr, heiratete, ist auch für ihren Widerstand gegen die englische Herrschaft bemerkenswert.

Kinder Cadwallon ap Gruffydd (getötet 1132) Owain Gwynedd, verheiratet (1) Gwladus (Gladys) ferch Llywarch, Tochter von Llywarch ap Trahaearn (2) Cristin ferch Goronwy, Tochter von Goronwy ab Owain Cadwaladr ap Gruffydd, verheiratet Alice de Clare, Tochter von Richard Fitz Gilbert de Clare Susanna, verheiratet mit Madog ap Maredudd, Prinz von Powys Gwenllian, verheiratet mit Gruffydd ap Rhys, Prinz von Deheubarth

Referenzen R. R. Davies (1991). Das Zeitalter der Eroberung: Wales 1063-1415. O.U.P. ISBN 0-19-820198-2. Simon Evans (1990). Ein mittelalterlicher Prinz von Wales: das Leben von Gruffudd Ap Cynan. Llanerch-Unternehmen. ISBN 0-947992-58-8. Arthur Jones (1910). Die Geschichte von Gruffydd ap Cynan: der walisische Text mit Übersetzung, Einleitung und Anmerkungen. Manchester University Press. . Übersetzung online bei The Celtic Literature Collective K.L. Maund (Hrsg.) (1996). Gruffudd ap Cynan: eine kollaborative Biographie. Boydell-Presse. ISBN 0-85115-389-5. Kari Maund (Hrsg.) (2006). Die walisischen Könige: Krieger, Kriegsherren und Prinzen. Tempus. ISBN 0-7524-2973-6. Paul Russell (Hrsg.) (2006). Vita Griffini Filii Conani: Das mittelalterliche lateinische Leben des Gruffudd Ap Cynan. University of Wales Presse. ISBN 0-7083-1893-2.Ahnenwurzeln bestimmter amerikanischer Kolonisten, die vor 1700 nach Amerika kamen von Frederick Lewis Weis, Zeilen: 176B-26, 239-5 einschließlich 2.000-3.000 Kavallerie) über den Ärmelkanal. Am 28. September 1066 landete William bei günstigem Wind ungehindert in Pevensey und errichtete innerhalb weniger Tage Festungen in Hastings. Nachdem Harold Ende September eine frühere Invasion des Königs von Norwegen in der Schlacht an der Stamford Bridge in der Nähe von York besiegt hatte, unternahm er einen Zwangsmarsch nach Süden, legte in etwa neun Tagen 250 Meilen zurück, um der neuen Bedrohung zu begegnen, und sammelte unerfahrene Verstärkungen, um seine erschöpften Veteranen aufzufüllen als er marschierte.

In der Schlacht von Senlac (in der Nähe von Hastings) am 14. Oktober stand Harolds erschöpfte und schwache Armee Williams Kavallerie (Teil der Streitkräfte, die über den Kanal gebracht wurden) von Bogenschützen unterstützt. Trotz ihrer Erschöpfung waren Harolds Truppen gleich groß (darunter die beste Infanterie Europas, die mit ihren schrecklichen Zweigriff-Streitäxten ausgestattet war) und sie hatten den Vorteil, auf einem Kamm über den normannischen Stellungen zu stehen.

Die ersten Angriffe der Normannen schlugen fehl und ein Gerücht verbreitete sich, dass William getötet worden sei. William ritt in den Reihen und hob seinen Helm, um zu zeigen, dass er noch am Leben war. Die Schlacht war hart umkämpft: Ein Chronist beschrieb die normannischen Gegenangriffe und die sächsische Verteidigung als „die eine Seite mit aller Beweglichkeit angreifend, die andere standhaltend wie fest im Boden“. Drei von Williams Pferden wurden unter ihm getötet.

William koordinierte geschickt seine Bogenschützen und seine Kavallerie, die beide den englischen Streitkräften fehlten. Während eines normannischen Angriffs wurde Harold getötet - von einem Pfeil getroffen und dann vom Schwert eines berittenen Ritters niedergemäht. Zwei seiner Brüder wurden ebenfalls getötet. Die demoralisierten englischen Truppen flohen.

The Histort of Gruffudd ap Cynan (Hrsg. Arthur Jones), 1910 Hist. W., gw. mynegai Trans. Cymm., 1913-4, 244 B.B.C.S., v, 25. T.P. .

Es war Teil der traditionellen Überlieferung der walisischen Barden, dass Gruffudd ap Cynan bestimmte Vorschriften erlassen hatte, um ihr Handwerk zu regeln, und sein Name wurde verwendet, um dem im Zusammenhang mit dem Caerwys eisteddfod von 1523 erstellten „Statut“ Autorität zu verleihen nichts, um diese Tradition zu untermauern, aber es ist nicht unvernünftig anzunehmen, dass Gruffudd Barden und Musiker aus Irland mitgebracht hat und dass diese möglicherweise einen gewissen Einfluss auf das Handwerk der Poesie und Musik in Cymru hatten. Möglicherweise hat er auch einige formale Änderungen in der bardischen Organisation vorgenommen. Es ist klar, dass im 16. Jh. eine echte und anhaltende Tradition existierte. Es ist vielleicht erwähnenswert, dass die "Geschichte" den Tod von Gellan, Gruffudds Harfenistin, im Jahr 1094 in der Schlacht erwähnt.

Gruffudd ap Cynan ist der einzige walisische Fürst des Mittelalters, dessen Biographie in Form einer reinen Laudatio überlebt hat. Sprachliche Merkmale belegen, dass es sich um eine Übersetzung eines heute verlorenen lateinischen Originals handelte. Es wurde wahrscheinlich von einem Kleriker gegen Ende des 12. Jh.s. [Wörterbuch der walisischen Biographie pp310-311]

GRUFFUDD AP CYNAN der erfolgreichste König von Gwynedd in den zwanzig Jahren, die auf Gruffudd ap Llywelyn folgten, war Bleddyn ap Cynfyn, der durch seine Mutter Angharad, die Witwe von Llywelyn ap Seisyll und die Mutter von Gruffudd Bleddyn war, mit der königlichen Familie verwandt war Halbbruder zu 1067 Gruffudd. Er und sein Bruder Rhiwallon griffen Hereford 1067 an, und im folgenden Jahr gelang es ihm, die Herausforderung von zwei der Söhne von Gruffudd zu meistern.

Er litt 1073 unter Robert von Rhuddlan und den Normannen und fand 1075 in einer Schlacht gegen Rhys ap Owain und die Adligen von Ystrad Tywi sein Ende. Bleddyn war einer der wenigen Könige, die das Gesetz von Hywel reformierten, und Laut dem in Llanbadarn Fawr aufbewahrten Brut erwies er sich während seiner zwölfjährigen Regierungszeit als "der zivilisierteste und barmherzigste der Könige, sanft zu seinen Feinden, freundlich und herzlich, großzügig zu den Armen und Wehrlosen und mit Respekt vor den" Rechte der Kirche."

Ihm folgte auf dem Thron Trahaearn ap Caradog, der König von Arwystli, der sechs Jahre lang regierte. Mit dem Tod von Bleddyn kehrte Gruffudd ap Cynan aus der alten Linie von Gwynedd aus Irland zurück, um den Thron zu beanspruchen. Aus der Biografie, die kurz nach seinem Tod verfasst wurde, ist über diesen Mann einiges bekannt. Er wurde um 1054 in Dublin als Sohn von Cynan ap lago, der in Irland im Exil lebte, und Rhagnall aus der königlichen Familie der Dubliner Skandinavier geboren. Er landete in Abermenai, erhielt Hilfe von Robert von Rhuddlan, griff Cynwrig von Llyn an und besiegte ihn. Er zog nach Meirionnydd, traf Talhaearn auf dem Feld von Gwaeterw im Glyngin-Tal und besiegte ihn ebenfalls. Er fühlte sich Robert von Rhuddlan nicht verpflichtet, der die Unabhängigkeit von Gwynedd gefährdete. Er griff ihn 1075 erfolgreich an, konnte ihn jedoch nicht gefangen nehmen. Leider machten die irischen Mitglieder von ap Cynans Gefolge ihn in Llyn unbeliebt, einige von ihnen wurden von den Eingeborenen getötet. Trahaearn sah seine Chance und überwand mit Hilfe von Powys ap Cynan, der erneut nach Irland floh und dadurch im selben Jahr ein Königreich verlor und gewann.

Er kehrte 1081 zurück, als er an der Seite von Rhys ap Tewdwr auf Mynydd Cam kämpfte, wo Trahaearn getötet wurde. 1081 Kurz nachdem er sein Erbe wiedererlangt hatte, kam es zu einer weiteren schnellen Wendung in seiner Karriere: Durch Verrat geriet er in die Gefangenschaft der Normannen in der Nähe von Corwen und hielt ihn einige Jahre in Chester im Gefängnis. 1088 griff er Robert von Rhuddlan bei Llandudno an und tötete ihn. Ungefähr zur gleichen Zeit segelte er mit einem Trupp Skandinavier von den Orkneys den Severn hinauf, schlug ein Lager auf Barri Island auf und griff Gwynllwg (Wentloog) an. Wenig später nahm er erneut die Hilfe der Dänen in Anspruch, um die Normannen in Anglesey zu besiegen.

Bevor er zum nächsten Meilenstein seiner Karriere kommt, muss man auf den großen und plötzlichen Erfolg der Normannen in anderen Teilen von Cymru aufmerksam machen. Als Rhys ap Tewdwr 1093 getötet wurde, wurde das Bollwerk, das ihrem Vormarsch im Wege stand, durchlöchert. Kaum war er tot, besetzten sie Brycheiniog und Buallt. Fitzhamon zerstörte die Ebene von Morgannwg zwischen Taf und Tawe und baute die römische Burg in Cardiff wieder auf, die heute die Hochschule für Musik und Schauspiel ist.

Roger, der Earl of Shrewsbury, besetzte Ceredigion. Er baute eine Burg in Aberteifi (Cardigan), bevor er in Pembroke die einzige westliche Burg baute, die sich als fähig erwies, jedem walisischen Angriff standzuhalten. Dyfed wurde überwunden, das vierte der alten walisischen Königreiche, das endgültig im normannischen Schlund verschwand. Die königliche Familie von Dyfed wurde von Eochaid Allmuir, einem Iren des dritten Jahrhunderts, gegründet, als die Römer im Land der blauen Steine ​​von Cor y Cewri stark waren. Das alte Königreich war im Zeitalter der Mabinogion verschwunden und mit ihm viele Erinnerungen. Mitte des 20. Jahrhunderts erinnert sich Waldo Williams an sie, die größte Dichterin, die in Dyfed im Laufe ihrer langen Geschichte aufgewachsen ist:

Un funud fach cyn elo'r haul o'r wybren, Un funud fwyn cyn delo'r hwyr i'w hynt, ich gofio bin y pethau anghofiedig Ar goll yn awr yn Dwell yr amser gynt.

Pel ewyn ton a dyr ar draethell unig, Pel can y gwynt lie nid oes glust a glyw, Mi wn eu bod yn galw'n ofer arnom- Hen bethau anghofiedig dynol ryw.

Camp a chelfyddyd y cenhedloedd cynnar, Anheddau bychain a neuaddau mawr, Y chwedlau cain a chwalwyd ers canrifoedd Y duwiau na wyr neb amdanynt 'nawr.

Ein geiriau bach hen ieithoedd diflanedig, Hoyw yng ngenau dynicn oeddynt hwy, A thlws i'r clust ym mharabl Anlage bychain, Ond tafod neb ni eilw arnynt mwy.

O, genedlaethau dirifedi daear, A'u breuddwyd dwyfol a'u dwyfoldeb brau, A erys ond tawelwch ich bin calonnau


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Die Hochburg der Familie war das Königreich Gwent, und Caradog scheint in seiner frühen Karriere in der Lage gewesen zu sein, Morgannwg hinzuzufügen. Er taucht zum ersten Mal in den historischen Aufzeichnungen im Jahr 1065 auf. Harold Godwinson hatte, nachdem er 1063 Gruffydd ap Llywelyn besiegt hatte, mit dem Bau einer Jagdhütte in Portskewet begonnen. Caradog griff an und zerstörte es und verwüstete das Viertel mit seinen Truppen.

Caradog machte sich nun daran, seinem Vater und Großvater nachzueifern, indem er Deheubarth zu seinem Reich hinzufügte. 1072 besiegte und tötete er den Herrscher von Deheubarth, Maredudd ab Owain, in einer Schlacht am Rhymney River. Im Jahr 1078 errang er einen weiteren Sieg über Rhys ab Owain, der Maredudd als Prinz von Deheubarth nachgefolgt hatte, und tötete ihn ebenfalls. Bis 1081 hatte er den neuen Prinzen von Deheubarth, Rhys ap Tewdwr, gezwungen, in die St. Davids-Kathedrale zu fliehen.


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Hintergrund und Quellen

Fast alle Beweise für Salomos Leben und Herrschaft stammen aus der Bibel (insbesondere die ersten 11 Kapitel des Ersten Buches der Könige und die ersten neun Kapitel des Zweiten Buches der Chronik). Nach diesen Quellen war sein Vater David (aufgeblüht um 1000 v. Chr.), der Dichter und König, der gegen alle Widrigkeiten die judäische Dynastie gründete und alle Stämme Israels unter einem Monarchen vereinte. Salomos Mutter war Bathseba, früher die Frau von Davids hethitischem General Uria. Sie erwies sich als geschickt in Hofintrigen, und durch ihre Bemühungen wurde Salomo zusammen mit dem Propheten Nathan zu Lebzeiten Davids zum König gesalbt, obwohl er jünger war als seine Brüder.

Materielle Beweise für Salomos Herrschaft wie für die seines Vaters sind spärlich. Obwohl einige Gelehrte behaupten, Artefakte entdeckt zu haben, die den biblischen Bericht seiner Herrschaft im frühen 10. Aus letzterer Sicht war das Königreich Salomos weit von dem riesigen Reich entfernt, das die biblische Erzählung beschreibt.


Aylwin IV DD-1081 - Geschichte

ZIELSETZUNG. Die Brustdichte ist dokumentiert, um die Sensitivität und Spezifität der Mammographie zu reduzieren. Es ist jedoch wenig über die Wirkung einer normalen Hintergrundparenchymanreicherung auf die Genauigkeit der MRT der Brust bekannt. Der Zweck dieser Studie war es, die Wirkung einer Hintergrundparenchymanreicherung auf die MRT-Diagnoseleistung zu bewerten.

MATERIALEN UND METHODEN. Eine Überprüfung unserer etablierten MRT-Daten identifizierte alle Frauen, die sich vom 1. März 2006 bis zum 30. Juni 2007 einer Brust-MRT unterzogen. Prospektiv berichtete Hintergrund-Parenchym-Anreicherungskategorien von minimal, mild, mäßig oder ausgeprägt (erwartete Definitionen des BI-RADS-MRT-Lexikons) und Bewertungen wurden aus der Datenbank für jeden Patienten extrahiert. Die Ergebnisse wurden durch pathologische Analyse, Bildgebung und Verknüpfung mit dem regionalen Tumorregister mit einer Nachbeobachtungszeit von mindestens 24 Monaten bestimmt. Die Patienten wurden dichotomisiert in Kategorien von minimalem oder mildem versus moderatem oder deutlichem Hintergrundparenchym-Enhancement. Assoziationen mit Patientenalter, Rate anomaler Interpretationen, positiver Biopsierate, Krebsausbeute, Sensitivität und Spezifität wurden mit Chi-Quadrat und verglichen z Score-Tests.

ERGEBNISSE. Die Studienkohorte umfasste 736 Frauen. Eine moderate oder deutliche Hintergrundparenchymanreicherung war bei Patienten unter 50 Jahren signifikant häufiger als bei Patienten im Alter von 50 Jahren und älter (39,7 % vs. 18,9 %). P < 0,0001). Eine mäßige oder deutliche Hintergrundparenchymanreicherung war auch mit einer höheren Rate anomaler Interpretationen im Vergleich zu einer minimalen oder leichten Hintergrundparenchymanreicherung (30,5% vs. 23,3%) verbunden. P = 0,046). Positive Biopsierate, Krebsausbeute, Sensitivität und Spezifität unterschieden sich nicht signifikant nach der Kategorie der Hintergrundparenchymverstärkung.

FAZIT. Eine erhöhte Hintergrundanreicherung des Parenchyms bei der MRT der Brust ist mit einem jüngeren Alter der Patientin und einer höheren Rate anomaler Interpretationen verbunden. Es hängt jedoch nicht mit signifikanten Unterschieden in der positiven Biopsierate, der Krebsausbeute, der Sensitivität oder der Spezifität der MRT zusammen.

Die MRT ist ein sehr wertvolles Werkzeug zur Erkennung und Charakterisierung von Mammakarzinomen. Die Identifizierung von Brustkrebs mittels MRT hängt weitgehend von der Verstärkung maligner Läsionen nach intravenöser Kontrastmittelgabe ab, was zu sichtbaren Bereichen mit sowohl morphologischen als auch kinetischen Merkmalen führt. Die Verbesserung im MRT ist jedoch nicht auf Malignome oder diskrete gutartige Läsionen der Brust beschränkt. Es wurde erkannt, dass das normale Brustparenchym nach intravenöser Kontrastmittelgabe verstärkt wird, ein Phänomen, das heute als „Hintergrundparenchymverstärkung“ bezeichnet wird. Ein solches physiologisches Hintergrundparenchym-Enhancement wurde bei prämenopausalen Frauen beschrieben, bei denen es mit dem Menstruationszyklus fluktuieren kann [1, 2], und es wurde festgestellt, dass es bei postmenopausalen Frauen, die sich einer Hormonersatztherapie unterziehen, zunehmen [3, 4]. Einige Forscher haben die Hypothese aufgestellt, dass die Hintergrundparenchymanreicherung die Sensitivität der Brust-MRT verringern kann, indem sie verstärkende Malignome verdeckt, oder die Spezifität dieses Instruments verringern kann, indem Verstärkungsmuster verursacht werden, die sich mit dem Auftreten von Krebserkrankungen überschneiden. Das Erkennen einer parenchymatösen Hintergrundanreicherung und ihre Unterscheidung von verdächtigen Befunden sind potenziell wichtig, um falsch positive Bewertungen von MRT-Untersuchungen der Brust zu reduzieren und gleichzeitig eine hohe Sensitivität aufrechtzuerhalten. Daher plant das BI-RADS-MRT-Komitee des American College of Radiology (ACR), die Bewertung der Hintergrundparenchymanreicherung in die nächste Version des veröffentlichten Lexikons aufzunehmen (Morris E, schriftliche Mitteilung, 2010).

Bisher beschränkten sich Studien zur Hintergrundparenchymanreicherung weitgehend auf die Beschreibung ihres Auftretens und der Bildgebungsmuster. Es gab nur wenige Untersuchungen zu den Auswirkungen auf die MRT-Diagnoseleistung für diese potenziell wichtige Bildgebungseinheit. Der Zweck dieser Studie war es daher zu bestimmen, ob die Hintergrundparenchymanreicherung die Schlüsselparameter der MRT-Leistung der Brust beeinflusst. Insbesondere versuchten wir zu bewerten, ob das Ausmaß der Hintergrundparenchymanreicherung, wenn es anhand der erwarteten BI-RADS-Kategorien charakterisiert wird, die MRT-Diagnoseergebnisse der Brust beeinflusst.

Diese Studie wurde von unserem institutionellen Prüfungsausschuss genehmigt und war HIPAA-konform. Eine Überprüfung unserer prospektiv erhobenen MRT-Daten wurde durchgeführt, um alle Frauen im Alter von 18 Jahren oder älter zu identifizieren, die sich zwischen dem 1. März 2006 und dem 30. Juni 2007 in unserer Einrichtung einer MRT-Untersuchung der Brust unterzogen. Keine der Patientinnen in dieser Gruppe wurde von der Studie ausgeschlossen . Bei Frauen mit Mehrfachuntersuchungen im Studienintervall wurde nur die letzte MRT-Untersuchung in das Analyseset aufgenommen. Somit trug jeder Patient eine einzige MRT-Untersuchung zur Studie bei.

Für die Studienkohorte wurden Daten zur MRT-Untersuchung der Brust und Patientenergebnisse aus dem Projekt Consortium Oncology Data Integration (IR-Nr. 5586, Protokoll 1833E) erhalten. Consortium Oncology Data Integration ist eine Datenbank zur klinischen Forschung zu soliden Tumoren, die vom Fred Hutchinson Cancer Research Center in Zusammenarbeit mit der University of Washington entwickelt und gepflegt wird. Die Daten in der Consortium Oncology Data Integration wurden in Übereinstimmung mit den geltenden Gesetzen und Vorschriften für den Menschen erhoben, einschließlich derjenigen, die eine informierte Zustimmung erfordern. Es gibt viele Datenquellen für die Onkologie-Datenintegration des Konsortiums, darunter unsere prospektiv erfassten MRT-Datenformulare für die Brust, unsere institutionelle Pathologiedatenbank und das regionale Tumorregister des Cancer Surveillance Systems. Das Cancer Surveillance System ist Teil des Surveillance, Epidemiology and End Results-Programms des National Cancer Institute und sammelt bevölkerungsbezogene Daten zu Inzidenz, Behandlung und Nachsorge aller neu diagnostizierten Krebserkrankungen (außer nicht-melanozytärem Hautkrebs), die bei Bewohnern auftreten der Puget Sound-Region. Dieses Register hat nach der North American Association of Central Cancer Registries eine Fallerhebung von 95 % oder mehr erreicht [5].

EIN, 63-jährige Frau mit Brustkrebs in der Familienanamnese. Die als Hochrisiko-Screening durchgeführte kontrastverstärkte axiale bilaterale Brust-Maximum-Intensity-Projektion (MIP)-MRT zeigt eine minimale parenchymale Hintergrundanreicherung.

B, 42-jährige Frau mit mehreren Biopsien in der Anamnese. Die kontrastmittelunterstützte axiale bilaterale MIP-MIP-MRT, die als Hochrisiko-Screening durchgeführt wurde, zeigt eine atypische duktale Hyperplasie und eine leichte parenchymale Hintergrundanreicherung.

C, 27-jährige Frau mit starker Familienanamnese von Brust- und Eierstockkrebs. Eine kontrastverstärkte axiale bilaterale MIP-MIP-MRT, die für ein Hochrisiko-Screening durchgeführt wurde, zeigt eine moderate Hintergrundparenchymanreicherung.

D, 26-jährige Frau mit Brustbestrahlung wegen Krebs in der Vorgeschichte. Eine kontrastverstärkte axiale bilaterale MIP-MIP-MRT, die für ein Hochrisiko-Screening durchgeführt wurde, zeigt eine deutliche Hintergrundparenchymanreicherung.

Zum Zeitpunkt der klinischen Interpretation wurden alle MRT-Untersuchungen der Brust von einem von vier von der Gemeinschaft ausgebildeten Brustbildgebern beurteilt, die über 1 bis 10 Jahre Erfahrung in der Brust-MRT verfügten. Für jede MRT-Untersuchung wurde die Hintergrundparenchymanreicherung prospektiv einer von vier Kategorien gemäß dem erwarteten Klassifikationssystem des BI-RADS-MRT-Lexikons zugeordnet: minimal (≤ 25 % Anreicherung des Drüsengewebes) ( Abb. 1A ), mild (25–50 % Verbesserung des Drüsengewebes) (Abb. 1B), mäßig (50–75 % Verbesserung des Drüsengewebes) (Abb. 1C) oder deutlich (> 75 % Verbesserung des Drüsengewebes) (Abb. 1D). Eine Kombination der unverstärkten, anfänglichen kontrastverstärkten, Subtraktions- und Maximalintensitäts-Projektionsbilder wurde typischerweise verwendet, um eine parenchymale Hintergrundverstärkung zu bestimmen.BI-RADS-MRT-Läsionsmerkmale, -Bewertungen und -Empfehlungen gemäß dem aktuellen BI-RADS-MRT-Lexikon [6] wurden auch zum Zeitpunkt der klinischen Interpretation prospektiv erfasst und alle MRT-Variablen wurden anschließend in unsere Consortium Oncology Data Integration-Datenbank eingegeben. Diese Bildgebungsvariablen sowie das Alter der Patientin und die klinische Indikation für eine Brust-MRT wurden für diese Studie aus der elektronischen Datenbank extrahiert.

Abb. 2 38-jährige Frau mit starker Familienanamnese von Brustkrebs. Das Bild ist ein Beispiel für einen falsch-positiven Befund mit mäßiger Hintergrundparenchymanreicherung. Die bilaterale MRT der Brust mit maximaler Intensitätsprojektion zeigt eine zunehmende ovale Masse von 5 mm (Pfeil) in der linken Brust in der 9-Uhr-Position. Pathologische Ergebnisse zeigten ein gutartiges Fibroadenom.

Abb. 3 52-jährige Frau mit Eierstockkrebs in der Familienanamnese und kürzlich durchgeführter Biopsie mit lobulärem Karzinom in situ, atypischer duktaler Hyperplasie und radialer Narbe in der linken Brust. Das Bild ist ein Beispiel für einen falsch-positiven Befund mit deutlicher Hintergrundparenchymanreicherung. Bilaterale Brust-Maximum-Intensity-Projektions-MRT zeigt 9 mm lobuläre Masse (Pfeil) in der rechten Brust in der 12-Uhr-Position. Pathologische Ergebnisse deuteten auf ein Fibroadenom hin. Beachten Sie zwei ovale Massen (Kreis) in der rechten posterolateralen Brust und Achselhöhle, die sich im Ultraschall als Lymphknoten erwiesen.

Abb. 4 62-jährige Frau mit neu diagnostiziertem invasivem duktalen Karzinom (gestrichelter Pfeil) in der rechten Brust. Das Bild ist ein Beispiel für richtig-positive und falsch-positive Befunde mit deutlicher Hintergrundparenchymanreicherung. Bilaterale Brust-Maximum-Intensity-Projektions-MRT zeigt lobuläre Massen in der linken Brust um 11 Uhr (solider Pfeil) und 5 Uhr (Kreis) Positionen. Die Biopsie der linken 11-Uhr-Position ergab ein intraduktales Karzinom, während die Biopsie der linken 5-Uhr-Position ein Fibroadenom zeigte.

EIN, Beispiel für einen falsch-negativen Befund mit leichter Hintergrundparenchymanreicherung. Die bilaterale Brust-Maximal-Intensitäts-Projektions-MRT zeigt bekannten neu diagnostizierten rechten Brustkrebs (Pfeil) auf 1-Uhr-Position. Die linke Brust wurde als negativ bewertet und als BI-RADS Kategorie 1 bewertet.

B, Zwei Tage später wurde eine Mammographie durchgeführt, für die der Patient überfällig war. Mammographien im kraniokaudalen (B) und mediolateral schräg (C) Punktansichten zeigten eine spikulierte Masse in der rechten Brust (Daten nicht gezeigt), die einem bekannten durch Biopsie nachgewiesenen Krebs entspricht, und gruppierte amorphe Verkalkungen (Oval) in der linken Brust in der 1-Uhr-Position. Diese Verkalkungen wurden biopsiert, und pathologische Ergebnisse deuteten auf ein duktales Karzinom in situ hin.

C, Zwei Tage später wurde eine Mammographie durchgeführt, für die der Patient überfällig war. Mammographien im kraniokaudalen (B) und mediolateral schräg (C) Punktansichten zeigten eine spikulierte Masse in der rechten Brust (Daten nicht gezeigt), die einem bekannten durch Biopsie nachgewiesenen Krebs entspricht, und gruppierte amorphe Verkalkungen (Oval) in der linken Brust in der 1-Uhr-Position. Diese Verkalkungen wurden biopsiert, und pathologische Ergebnisse deuteten auf ein duktales Karzinom in situ hin.

Benigne versus maligne Ergebnisse wurden durch Biopsie, bildgebende Überwachung und Daten des Consortium Oncology Data Integration mit einer Nachbeobachtungszeit von mindestens 24 Monaten bestimmt. Die endgültigen histopathologischen Ergebnisse für Hochrisiko-Läsionen bei der Kernnadelbiopsie (d. h. atypische duktale oder lobuläre Hyperplasie, lobuläres Karzinom in situ, radiale Narbe oder Phyllodes-Tumor) basierten auf nachfolgender benigner (kein Upgrade auf Malignität) oder bösartiger (Upgrade auf Malignität) ) Ergebnisse der chirurgischen Biopsie. Jedes invasive Karzinom oder duktale Karzinom in situ Histologie wurde als bösartig kategorisiert. Follow-up oder pathologische Befunde wurden bei allen Studienpatienten unter Verwendung von klinischen und Tumorregisterdatenbanken bestätigt.

EIN, Beispiel für einen falsch-negativen Befund bei einem Patienten mit deutlicher Hintergrundparenchymanreicherung. Das Projektionsbild mit maximaler Intensität (MIP) wird angezeigt. Zum Screening wurde eine bilaterale Brust-MRT durchgeführt. Es wurden keine verdächtigen verstärkenden Anomalien festgestellt. Die rechte Brust erhielt eine BI-RADS-Bewertung der Kategorie 2 für gutartige Veränderungen einer vorherigen Lumpektomie und die linke Brust erhielt die BI-RADS-Kategorie 1 (negativ).

B, Acht Monate nach dem MRT-Screening zeigte die geplante Mammographie (dargestellte kraniokaudale Fleckvergrößerung) feine lineare und pleomorphe Verkalkungen (Oval) in der rechten Brust. Eine Biopsie dieser Verkalkungen zeigte ein invasives duktales Karzinom an.

C, 7 Tage nach der Mammographie wurde eine Nachuntersuchung der Brust-MRT durchgeführt, um das Ausmaß der Erkrankung zu beurteilen (ungefähr 8 Monate nach der ursprünglichen Screening-MRT). MIP (C) und axial (D) Subtraktionsbilder zeigen eine signifikante Veränderung im Vergleich zu früher erhaltenen Screening-MRT, mit einer neuen heterogenen, nicht masseähnlichen Verstärkung, die den Großteil der rechten Brust einbezieht, wie oben, entsprechend einer durch Biopsie nachgewiesenen Malignität.

D, 7 Tage nach der Mammographie wurde eine Nachuntersuchung der Brust-MRT durchgeführt, um das Ausmaß der Erkrankung zu beurteilen (ungefähr 8 Monate nach der ursprünglichen Screening-MRT). MIP (C) und axial (D) Subtraktionsbilder zeigen eine signifikante Veränderung im Vergleich zu früher erhaltenen Screening-MRT, mit einer neuen heterogenen, nicht masseähnlichen Verstärkung, die den Großteil der rechten Brust einbezieht, wie oben, entsprechend einer durch Biopsie nachgewiesenen Malignität.

Alle statistischen Ergebnisdefinitionen wurden aus der vierten Ausgabe des ACR BI-RADS Atlas Follow-Up and Outcome Monitoring Abschnitts abgeleitet [6]. Die Rate der abnormalen Interpretation wurde als der Prozentsatz aller Studienuntersuchungen definiert, die anfängliche BI-RADS-Bewertungen der Kategorien 0, 3, 4 oder 5 erhielten. Als auffällige Interpretationen wurden die BI-RADS-Kategorien 0 und 3 aufgenommen, da aus der Indexuntersuchung jeweils eine Empfehlung für eine zusätzliche Sofort- (BI-RADS-Kategorie 0) oder kurzfristige Nachuntersuchung (BI-RADS-Kategorie 3) resultierte. Dies spiegelt die Tatsache wider, dass die Brust-MRT als Amalgam von Studientypen dient und sowohl als Screening- als auch als diagnostische Studie fungiert. Eine negative (nicht bewertbare) MRT-Untersuchung wurde als eine mit einer abschließenden BI-RADS-Bewertung der Kategorie 1, 2, 3 oder 6 definiert. Eine positive (umsetzbare) MRT-Untersuchung wurde als eine mit einer abschließenden BI-RADS-Bewertung der Kategorie 4 oder 5 definiert. Richtig-positive Ergebnisse wurden definiert als positive MRT-Untersuchungen mit Gewebediagnosen einer Malignität während des Nachbeobachtungsintervalls. Falsch positive Ergebnisse wurden definiert als positive MRT-Untersuchungen ohne Gewebediagnosen einer Malignität während des Follow-up-Intervalls (Abb. 2, 3 und 4). Richtig-negative Ergebnisse wurden definiert als negative MRT-Untersuchungen ohne Gewebediagnose einer Malignität während des Nachbeobachtungsintervalls. Falsch-negative Ergebnisse wurden definiert als negative MRT-Untersuchungen mit Gewebediagnosen von Malignität während des Follow-up-Intervalls (Abb. 5A, 5B, 5C, 6A, 6B, 6C und 6D). Die positive Biopsierate wurde als der Prozentsatz der durchgeführten Biopsien definiert, die zu einer Gewebediagnose von Krebs führten. Die Krebsausbeute wurde als der Prozentsatz der durch eine Biopsie nachgewiesenen Krebserkrankungen definiert, die aus einer positiven MRT-Untersuchung resultierten. Da jeder Patient eine Untersuchung zur Studie beigetragen hat, sind die Ergebnisse auf Patienten- und Untersuchungsebene gleichwertig.

Unsere Studie war keine Bewertung der diagnostischen Leistung der Brust-MRT zum Nachweis bekannter biopsiegeprüfter BI-RADS-Läsionen der Kategorie 6. Wir bewerteten die diagnostische Leistung dieses Instruments zur Identifizierung und zum Ausschluss von Malignomen, die vor der Brust-MRT nicht bekannt waren oder vermutet wurden. Einer Untersuchung wurde die umsetzbare BI-RADS-Kategorie höchster Ordnung gemäß einer Hierarchie zugewiesen (d. h. BI-RADS-Kategorie 5 > 4 > 0 > 3 > 6 > 2 > 1). Somit ergab eine Untersuchung mit BI-RADS Kategorie 6 als höchste Bewertung neben der bekannten Malignität keinen verdächtigen Befund.

Abb. 7 Flussdiagramm der Studienpatienten nach Kategorie der Hintergrundparenchymverstärkung mit anfänglicher und abschließender BI-RADS-Beurteilung und malignen Ergebnissen gemäß den Empfehlungen der Standards of Reporting of Diagnostic Accuracy. In der Gruppe mit minimaler oder leichter Hintergrundanreicherung des Parenchyms war die anfängliche Beurteilung bei 12 Patienten die BI-RADS-Kategorie 0. Nach zusätzlicher Bildgebung ergab die endgültige Beurteilung BI-RADS-Kategorie 2 bei einem Patienten, Kategorie 3 bei drei Patienten und Kategorie 4 bei acht Patienten. In der Gruppe mit mäßiger oder deutlicher Hintergrundparenchymanreicherung war die anfängliche Beurteilung bei 12 Patienten die BI-RADS-Kategorie 0. Nach zusätzlicher Bildgebung ergab die endgültige Beurteilung BI-RADS-Kategorie 3 bei vier Patienten und Kategorie 4 bei acht Patienten. Zwei Malignome, die bei Patientinnen mit BI-RADS-Kategorie-6-Beurteilungen auftraten, waren keine biopsiegeprüften BI-RADS-Kategorie-6-Läsionen, die vor der MRT der Brust bekannt waren, sondern separate zusätzliche Malignome.

Für die Datenanalyse wurden die Patienten in Kategorien von minimaler oder leichter versus mittlerer oder deutlicher Hintergrundparenchymanreicherung dichotomisiert. Für Patienten in der minimalen oder leichten versus mittleren oder ausgeprägten Gruppe wurden Assoziationen mit einem Alter unter 50 Jahren versus einem Alter von 50 Jahren oder älter ermittelt und mittels Chi-Quadrat-Analyse verglichen. Der Menopausenstatus war für die Studienkohorte zum Zeitpunkt unserer Analysen nicht verfügbar. Somit diente ein Alter von 50 Jahren oder älter als Surrogat für den postmenopausalen Status. Abnormale Interpretationsrate, positiver prädiktiver Wert und Krebsausbeute wurden berechnet und gruppenübergreifend mit einem Chi-Quadrat-Test verglichen. Sensitivität und Spezifität wurden bestimmt und gruppenübergreifend unter Verwendung der z Score-Statistik.

Mit Ausnahme von MRT-Untersuchungen bei neu diagnostizierten Mammakarzinomen versuchen wir, bei prämenopausalen Frauen an den Tagen 7–14 ihres Menstruationszyklus eine MRT-MRT durchzuführen, wobei uns derzeit keine Daten zur Häufigkeit dieses Zeitpunkts vorliegen. Alle MRT-Untersuchungen der Brust, auch zur Implantatbewertung, wurden in unserer Einrichtung mit Kontrastmittel durchgeführt. MRT-Untersuchungen wurden mit der Patientin in Bauchlage in einem kommerziell erhältlichen 1,5-T-System (LX 1,5T-Scanner, GE Healthcare) unter Verwendung einer dedizierten Brustspule (GE HD 8-Kanal-Brust-Array-Spule, GE Healthcare) durchgeführt. Während des Studienzeitraums wurden im Zuge der Entwicklung der klinischen Praxis und der Technologie zwei Scanprotokolle verwendet. Alle Protokolle entsprachen den Richtlinien des International Breast MRI Consortium und der MRI-Studien des ACR Imaging Network. Die Bildgebungssequenzen umfassten nicht-enhanced und mindestens zwei kontrastverstärkte T1-gewichtete fettunterdrückte 3D-Fast-spoilered-Gradient-Recall-Serien. Von März 2006 bis Juni 2006 wurden Scans in der axialen Ebene mit folgenden Parametern durchgeführt: TR/TE, 6,2/3 Flip-Winkel, 10° FOV, 32–38 cm Schichtdicke, 2,2 mm und Matrixgröße 350 × 350. Ab Juli 2006 wurden Scans in der axialen Ebene mit folgenden Parametern durchgeführt: TR/TE, 5,5/2,7 Flip-Winkel, 10° FOV, 32–38 cm Schichtdicke, 1,6 mm und Matrixgröße, 420 × 420. Für alle Protokolle: Die anfänglichen kontrastmittelverstärkten Akquisitionen wurden 1,5 Minuten nach der Kontrastmittelverabreichung zentriert. Verzögerte Aufnahmen wurden je nach Protokoll zwischen 4,5 und 7,5 Minuten nach Kontrastmittelgabe zentriert. Das Kontrastmittel Gadodiamid (Omniscan, Mallinckrodt) wurde verwendet (0,1 mmol/kg Dosis, kraftinjiziert mit 2 ml/s), gefolgt von einer Spülung mit 10 ml Kochsalzlösung.

Alle MRT-Untersuchungen wurden mit einem handelsüblichen computergestützten Auswertungssystem (CADstream, Confirma) bearbeitet und auf hochauflösenden PACS-Monitoren überprüft.

Insgesamt 736 Frauen im Alter von 18 Jahren oder älter (Durchschnittsalter 52 Jahre, 18–86 Jahre) wurden vom 1. März 2006 bis zum 30. Juni 2007 einer MRT der Brust unterzogen und bilden die Studienpopulation. Keiner der 736 Patienten wurde ausgeschlossen. Klinische Indikationen für die Mamma-MRT waren Hochrisiko-Screening (368/736 [50,0%)], Beurteilung des Krankheitsausmaßes bei Patientinnen mit frischer Brustkrebsdiagnose (279/736 [37,9%]), Problemlösung (32/ 736 [4,3%]), kurzfristige Nachsorge (26/736 [3,5%]), Bewertung des Ansprechens auf neoadjuvante Behandlung (23/736 [3,2%]), Bewertung von Silikon-Brustimplantaten (5/736 [0,7 .] %]) und andere (3/736 [0,4%]).

Abbildung 7 ist ein Flussdiagramm der Studienpatienten, die in Gruppen mit minimaler oder leichter gegenüber mittlerer oder deutlicher Verbesserung eingeteilt sind, mit anfänglichen und abschließenden BI-RADS-Beurteilungen und malignen Ergebnissen gemäß den Empfehlungen der Standards of Reporting of Diagnostic Accuracy. Die Ergebnisse waren bei 68 (9%) bösartig und bei 668 (91%) der 736 Patienten gutartig. Die 68 Malignome waren 27 invasive duktale Karzinome, sechs invasive lobuläre Karzinome, drei Fälle von gemischten invasiven duktalen Karzinomen und invasiven lobulären Karzinomen, 29 Fälle von duktalen Karzinomen in situ und drei verschiedene andere Mammakarzinome. Vier der Malignome waren falsch-negative MRT-Fälle und werden später in diesem Artikel beschrieben.

Die Gesamthäufigkeit der Hintergrundparenchymverstärkungskategorien betrug 64,3 % für minimale (n = 473), 8,6% für leichte (n = 63), 20,0 % für mäßig (n = 147) und 7,2% für markierte (n = 53) Verbesserung. Das Ausmaß der Hintergrundparenchymanreicherung variierte signifikant mit dem Alter (Tabelle 1). Eine moderate oder deutliche Hintergrundparenchymanreicherung war bei Frauen unter 50 Jahren signifikant häufiger (116/292 [39,7%]) als bei Frauen ab 50 Jahren (84/444 [18,9%]) (P < 0,0001).

Die abnorme Interpretationsrate für Frauen in der Kategorie der moderaten oder deutlichen Hintergrundparenchymanreicherung (30,5% [61/200]) war signifikant höher als die der Frauen in der minimalen oder leichten Kategorie (23,3% [125/536]) (Tabelle 2 P = 0,046). Positive Biopsieraten wurden durch die Hintergrundparenchymverstärkung nicht beeinflusst, mit einem Anteil an Krebs bei der Biopsie von 44,4% (20/45) in der Kategorie der moderaten oder deutlichen Hintergrundparenchymverstärkung im Vergleich zu 47,3% (44/93) im minimalen oder leichten Hintergrund parenchymale Erweiterungskategorie (P = 0,75). Es gab auch keinen signifikanten Unterschied in der Krebsausbeute gemäß der Hintergrundparenchymanreicherung, mit einer Ausbeute von 10,0% (20/200) bei Frauen in der mittelschweren oder ausgeprägten Kategorie im Vergleich zu 8,2% (44/536) in der minimalen oder leichten Gruppe (P = 0.44).

TABELLE 1: Hintergrundparenchymverstärkung und Assoziation mit dem Alter

TABELLE 2: MRT-Leistungsmessungen der Brust als Funktion der Hintergrundparenchymverstärkung

Die Empfindlichkeit unterschied sich zwischen den Kategorien der Hintergrundparenchymverstärkung nicht signifikant, mit Ergebnissen von 90,9 % (20/22) in der mäßigen oder ausgeprägten Gruppe und 95,7 % (44/46) in der Gruppe mit minimaler oder leichter Hintergrundparenchymverstärkung (P = 0,82). Vier Mammakarzinome traten im 2-Jahres-Follow-up nach negativen MRT-Untersuchungen der Brust auf und waren falsch-negative Fälle. In drei Fällen (zwei in der Gruppe mit minimalem oder leichtem Enhancement und einer in der Gruppe mit moderatem oder deutlichem Enhancement) zeigte die Biopsie von verdächtigen Verkalkungen, die bei der Mammographie gesehen wurden, bei zwei Patienten ein duktales Karzinom in situ (Abb. 5A, 5B und 5C) und invasiv duktales Karzinom bei einem (Fig. 6A, 6B, 6C und 6D) Patienten. Im letzten Fall (moderate oder deutliche Enhancement-Gruppe) ergab eine Hautstanzbiopsie basierend auf den Ergebnissen der körperlichen Untersuchung einen Morbus Paget der Brustwarze. Die Spezifität war bei Frauen mit moderater oder deutlicher Hintergrundparenchymanreicherung (82,6 % [147/178]) etwas geringer als bei Frauen mit minimaler oder leichter Hintergrundparenchymanreicherung (88,4 % [433/490]), aber der Unterschied war nicht statistisch signifikant (P = 0.07).

Ähnlich der mammographischen Brustdichte ist die Hintergrundparenchymanreicherung im MRT eine Gewebeeigenschaft, die von Patient zu Patientin stark variiert. Obwohl das Volumen des fibroglandulären Gewebes in der MRT der Brust mit der mammographischen Dichte in Verbindung gebracht wurde und nicht von der Kontrastmittelgabe abhängig ist [7], ist die Hintergrundparenchymanreicherung ein bildgebendes Merkmal des normalen Brustparenchyms, das durch die Menge an fibroglandulärem Brustgewebe definiert wird, das anreichert. Es wurde beschrieben, dass ein normales Hintergrundparenchym-Enhancement das Auftreten von diffusen oder nodulären Enhancement-Mustern aufweist, die je nach Phase des Menstruationszyklus variieren können [1], bei Frauen, die sich einer Hormonersatztherapie unterziehen, erhöht wurde [3, 4], Es wurde auch festgestellt, dass es in der stillenden Brust erhöht ist [8]. Es wird angenommen, dass das Ausmaß der Hintergrundparenchymverstärkung, die auftritt, mit den endogenen Hormonspiegeln in Zusammenhang steht. Die zugrunde liegende Gewebeursache der Hintergrundparenchymanreicherung muss noch vollständig charakterisiert werden, könnte aber mit der erhöhten vaskulären Permeabilität im Zusammenhang mit Östrogen und der erhöhten metabolischen Aktivität im Zusammenhang mit Progesteron zusammenhängen [9].

Mehrere Studien haben den negativen Effekt einer erhöhten mammographischen Brustdichte auf die Sensitivität und Spezifität der Brustkrebserkennung gezeigt [10–19]. Obwohl die Brustdichte und die Hintergrundparenchymanreicherung nicht eindeutig miteinander verbunden sind, haben sich viele gefragt, ob die Gewebecharakteristik der Hintergrundparenchymanreicherung einen ähnlich wichtigen Effekt auf die diagnostische Genauigkeit der Brust-MRT haben könnte. Insbesondere wurde die Hypothese aufgestellt, dass eine Hintergrundparenchymanreicherung durch Verdecken von Malignomen zu falsch-negativen Ergebnissen führen könnte oder zu falsch-positiven Ergebnissen führen könnte, indem das Auftreten von Brustkrebs nachgeahmt wird. Daher wird davon ausgegangen, dass das Erkennen einer parenchymalen Hintergrundanreicherung und deren Kategorisierung als minimal, mild, moderat oder stark ausgeprägt ein Bestandteil des aktualisierten BI-RADS-MRT-Lexikons der Brust sein wird. Allerdings gibt es derzeit nur spärliche Daten zur Hintergrundparenchymanreicherung und deren Einfluss auf die MRT-Leistung der Brust. Zwei Studien haben vor kurzem den Einfluss einer Hintergrundparenchymanreicherung auf die diagnostische Leistung untersucht [20, 21]. Hamblyet al. [20] bewerteten die Wirkung einer Hintergrundparenchymanreicherung auf die Kurzzeit-Follow-up- und Krebserkennungsraten in 250 Baseline-MRT-Hochrisiko-Screening-Untersuchungen. Uematsu und Kollegen [21] bewerteten den Einfluss einer Hintergrundparenchymanreicherung auf die Genauigkeit bei der Bestimmung des Ausmaßes der Malignität bei 146 MRT-Untersuchungen, die bei neu diagnostiziertem Brustkrebs durchgeführt wurden. Diese wichtigen Vorstudien werden durch unsere Untersuchung ergänzt. Unsere Studie mit 736 MRT-Untersuchungen ist unseres Wissens die bisher größte und umfasst ein breites Indikationsspektrum für die Brust-MRT, sodass unsere Ergebnisse für die breite klinische Praxis verallgemeinerbar sein sollten. Darüber hinaus haben wir eine Verknüpfung mit einem regionalen Tumorregister durchgeführt, um wahr- und falsch-positive und -negative Ergebnisse mit einer Nachbeobachtungszeit von mindestens 24 Monaten genau zu bestimmen.

Wir fanden heraus, dass das Hintergrundparenchym-Enhancement vom Alter beeinflusst wurde, wobei Frauen unter 50 Jahren im Vergleich zu älteren Frauen ein umfangreicheres Hintergrundparenchym-Enhancement hatten. Eine ähnliche inverse Korrelation des Alters mit der Brustdichte ist in der Mammographie gut belegt [22]. Obwohl wir in unserer Studie nicht in der Lage waren, die Beziehung zwischen parenchymaler Hintergrundanreicherung und mammographischer Brustdichte zu bewerten, ist es wichtig anzumerken, dass die Hintergrundparenchymanreicherung und die Menge an fibroglandulärem Gewebe nicht unbedingt miteinander verbunden sind. Tatsächlich haben zwei neuere Studien von Ko et al.[19] und Cubuk et al. [23] fanden insbesondere keine Korrelation zwischen der Hintergrundparenchymanreicherung und der mammographischen Dichte.

Wir fanden, dass eine erhöhte Hintergrundanreicherung des Parenchyms mit einer signifikant höheren Rate anomaler Interpretationen bei der MRT verbunden war, wobei Frauen in der mittleren oder ausgeprägten Kategorie eher eine anfängliche Beurteilung erhielten, die zu einer zusätzlichen Bildgebung oder Biopsie führte (BI-RADS-Kategorien 0, 3, 4 , oder 5). Dies steht im Einklang mit den Ergebnissen von Hambly et al. [20] bezüglich der signifikant höheren Häufigkeit von abnormalen Interpretationen in ihrer Studie, gemessen insbesondere durch BI-RADS-Kategorie-3-Bewertungen, bei Frauen mit mehr als minimalem Hintergrundparenchym-Enhancement. Obwohl in unserer Studie eine größere Anzahl von Frauen in der Gruppe mit mäßiger oder deutlicher Hintergrundparenchym-Anreicherung anfänglich mit auffälligen Befunden bewertet wurde, unterschieden sich unsere Messungen des endgültigen Ergebnisses der positiven Biopsierate, der Krebsausbeute, der Sensitivität und der Spezifität nicht signifikant zwischen den Hintergrundparenchym-Enhancement-Gruppen. Dies ähnelt auch den Ergebnissen von Hambly und Kollegen [20], die in ihrer Studie keinen Unterschied in der positiven Biopsierate oder der Krebsausbeute basierend auf einer Hintergrundparenchymanreicherung fanden. Ihre Studie umfasste nur Patienten, die sich einer Biopsie unterzogen, und Sensitivität und Spezifität wurden nicht bewertet.

Unsere Studie hat Grenzen. Es handelt sich um eine Einzelinstitutsuntersuchung im akademischen Umfeld, bei der von einem Stipendium ausgebildete Brustbildgeber mit Erfahrung in der MRT-Interpretation der Brust vertraut sind. Unsere Ergebnisse sind möglicherweise nicht auf weniger etablierte Praktiken übertragbar. Darüber hinaus kann es bei Patienten mit mehr als einer MRT-Untersuchung zu einem Selektionsbias kommen, wenn nur die letzten MRT-Untersuchungen in das Studienintervall einbezogen werden. Das Hintergrundparenchym-Enhancement kann sich im Laufe der Zeit ändern, beispielsweise durch eine Abnahme bei Frauen mit Brustkrebs, die mit einer neoadjuvanten oder adjuvanten systemischen Therapie behandelt werden. Darüber hinaus waren wir nicht in der Lage, die Beziehungen zwischen der Hintergrundparenchymanreicherung und anderen Variablen wie der mammographischen Brustdichte, dem menopausalen Status oder dem Zeitpunkt im Verhältnis zum Menstruationszyklus bei prämenopausalen Frauen zu bewerten. Abgesehen von der MRT bei neu diagnostiziertem Brustkrebs versuchen wir, MRT-Untersuchungen bei prämenopausalen Frauen an den Tagen 7–14 ihres Menstruationszyklus durchzuführen, aber wir haben derzeit keine Daten zur Häufigkeit, mit der dieser Zeitpunkt erreicht wird. Dies sind wichtige Themen, die weitere Untersuchungen erfordern.

Zusammenfassend zeigt unsere Studie, dass eine moderate oder deutliche Hintergrundparenchymanreicherung zu mehr Beurteilungen führte, was zu zusätzlicher Bildgebung oder Biopsie führte, dass diese anfänglichen Ergebnisse jedoch im Vergleich zu Frauen mit minimaler oder leichter Hintergrundparenchymanreicherung keinen Einfluss auf die endgültigen diagnostischen Ergebnisse hatten. Diese Ergebnisse sind ermutigend und deuten darauf hin, dass die MRT der Brust auch bei einem ausgedehnteren Hintergrundparenchym-Enhancement ihren Nutzen als diagnostisches Werkzeug behält. In den bisherigen Studien scheint die Hintergrundparenchymanreicherung nicht den Einfluss auf die Genauigkeit der MRT-Diagnose zu haben, den die Brustdichte auf die mammographische Leistung hat. Weitere Studien zu diesem wichtigen Brust-MRT-Gewebemerkmal in allen Einrichtungen und klinischen Indikationen sind gerechtfertigt.


Isolierte diffuse Mattglastrübung in der Thorax-CT: Ursachen und klinische Präsentationen

Unter Mattglastrübung (GGO) versteht man eine erhöhte Abschwächung des Lungenparenchyms ohne Verdeckung der pulmonalen Gefäßmarkierungen auf CT-Bildern. Dies wurde ursprünglich mit Bezug auf Dünnschnitt-CT (hochauflösend) mit Kollimationen von ca. 1 mm beschrieben. GGO kann jedoch auch auf Bildern mit dickeren Abschnitten sichtbar sein und hat eine ähnliche Bedeutung. GGO kann die Folge einer Vielzahl von interstitiellen und alveolären Erkrankungen sein und stellt häufig einen unspezifischen Befund dar [1, 2]. GGOs werden oft zusammen mit anderen interstitiellen oder alveolären CT-Befunden vorhanden sein. Als Alveolarbefund stellt GGO teilgefüllte Alveolen dar und findet sich häufig am Rand der konsolidierten Lunge. Bei interstitiellen Erkrankungen wurde es in einigen Fällen mit einer aktiven Entzündung in Verbindung gebracht [3–8]. In anderen Situationen stellt GGO neben interstitiellen Anomalien eine feine Fibrose dar, die unterhalb der Auflösung von CT-Bildern liegt. Wenn also alle Ursachen von GGOs zusammengefasst werden, ergibt sich ein unglaublich breites Differenzial, das eine große Anzahl von interstitiellen Erkrankungen und eine Vielzahl von alveolären Erkrankungen umfasst. Die Zahl der Erkrankungen, die isoliert oder als vorherrschender Befund diffuse GGOs verursachen, ist jedoch relativ gering und kann mit einfachen klinischen Informationen leicht priorisiert werden. Mit isoliert meinen wir Patienten, die nur GGOs ohne andere interstitielle oder alveoläre Befunde aufweisen. Mit diffus meinen wir Patienten mit GGO, die die Mehrheit beider Lungen betrifft.

Wir haben uns entschieden, klinische Informationen als bestes Mittel zur Eingrenzung der Differenzialdiagnose von Patienten mit isolierter diffuser GGO (ID-GGO) hervorzuheben, da es erhebliche Überschneidungen beim Auftreten von ID-GGO zwischen den verschiedenen Ätiologien gibt. Somit können nach unserer Erfahrung die verschiedenen Subtypen der GGO – zum Beispiel zentrilobuläre Knoten und Mosaikabschwächung – nicht zwischen den Ursachen der ID-GGO unterschieden werden [9].

Vier große Kategorien von Krankheiten können ID-GGO hervorrufen: diffuse Pneumonien, hauptsächlich opportunistische Infektionen, einige chronische interstitielle Erkrankungen, akute Alveolarerkrankungen und eine Gruppe ungewöhnlicher sonstiger Erkrankungen [9]. Tabelle 1 listet die häufigsten Ursachen von ID-GGO auf.

Es gibt fünf klinische Szenarien, in denen ID-GGO am häufigsten auftritt: Patienten mit geschwächtem Immunsystem, Patienten, die knochenmarksenkende Medikamente erhalten, ambulante Patienten mit langsam fortschreitender Dyspnoe, stationäre und ambulante Patienten mit akut sich entwickelnder Dyspnoe und stationäre Patienten mit akut erkrankt. Wir werden diese klinischen Szenarien und die Ätiologien, die bei jedem Szenario am häufigsten auftreten, überprüfen.

In Szenario eins stellt sich ein immungeschwächter Patient mit Dyspnoe und oft Fieber vor. Patienten, die in diese Kategorie fallen, sind HIV-positive Personen, Patienten, die sich einer Organtransplantation unterzogen haben, und Patienten, die hochdosierte Kortikosteroide erhalten haben. In diesem Szenario bilden die opportunistischen Infektionen, die ID-GGO verursachen, die primäre Differenzialdiagnose.

Diffuse Infektionen, insbesondere Pneumocystis carinii Lungenentzündung (PCP) gehören zu den häufigsten Ursachen von ID-GGOs. In einer Reihe von pathologisch nachgewiesenen Ursachen von ID-GGO waren die häufigsten Ursachen eine Vielzahl von diffusen Pneumonien, die 38 % (12 von 32) der Fälle ausmachten [9]. Die meisten dieser Infektionen sind opportunistisch und sollten zu den ersten Entitäten gehören, die in Betracht gezogen werden sollten, wenn ID-GGO der dominierende Befund bei einem CT-Scan eines immungeschwächten Wirts ist.

Pneumocystis carinii-Pneumonie.—PCP ist ein weltweit verbreiteter saprophytischer Pilz [10]. Patienten mit AIDS und anderen Ursachen einer Immunsuppression, wie Empfänger von Organtransplantationen, Patienten mit lymphoproliferativen Erkrankungen und Patienten, die hochdosierte Kortikosteroide erhalten, sind für diese opportunistische Infektion prädisponiert [11, 12]. Trotz dramatischer Rückgänge der PCP-Inzidenz bei HIV-infizierten Patienten als Folge einer hochaktiven antiretroviralen Therapie (HAART) und einer PCP-Prophylaxe bleibt PCP die häufigste opportunistische Infektion in dieser Population [11, 13, 14]. PCP tritt am häufigsten im 4. bis 6. Monat nach der Transplantation auf und kann eine Sterblichkeitsrate von bis zu 47 % haben [15, 16]. Eine Anamnese einer hochdosierten Kortikosteroidgabe, einer Krebschemotherapie oder einer hämatologischen Malignität kann auch einen Patienten für eine PCP-Infektion prädisponieren [11, 14].

Typischerweise präsentieren sich die Patienten mit Fieber, unproduktivem Husten und Dyspnoe [17]. Charakteristisch für PCP ist auch eine ausgeprägte Hypoxämie. Bei Patienten, die Kortikosteroide erhalten haben, ist ein charakteristisches Bild der PCP das Auftreten von Fieber, Dyspnoe und ID-GGO gegen Ende des Steroidausschleichens. Das Überleben mit moderner Therapie hat sich bei Patienten mit HIV dramatisch verbessert und nähert sich jetzt 90 %. Bei anderen Patienten hat die PCP jedoch weiterhin eine düstere Prognose mit einer Mortalitätsrate von 30–60% [11].

ID-GGOs, entweder gleichmäßig verteilt oder in einem Mosaikmuster, sind die häufigsten Manifestationen der PCP auf CT-Scans [18] ( Abb. 1 ). Bei HIV-positiven Patienten ist dieses Erscheinungsbild so charakteristisch für PCP, dass einige Ärzte argumentieren, dass es pathognomonisch für PCP ist und keine weiteren Tests erforderlich sind. Bei schwereren Erkrankungen kann GGO zur Konsolidierung fortschreiten. Das CT-Erscheinungsbild von PCP kann selten eine Vielzahl ungewöhnlicherer Muster aufweisen, einschließlich Erkrankungen mit überwiegendem Oberlappen, fokale Konsolidierungsbereiche, Knötchen und dünnwandige Hohlräume [18–22].

Cytomegalovirus-Pneumonie.—Cytomegalovirus (CMV) ist ein DNA-Virus der Herpes-Gruppe und kann wie andere Herpesviren jahrelang in einer Wirtszelle ruhen und reaktiviert werden, wenn die Immunabwehr des Wirts geschwächt ist. CMV kann ein wichtiger Erreger bei immungeschwächten Patienten wie HIV-positiven Patienten und bei Patienten nach Organtransplantation sein [12]. Die Mehrheit der Erwachsenen war CMV ausgesetzt, und infolgedessen ist die CMV-Infektion normalerweise eine Reaktivierung ruhender Herde. Bei Patienten, die Organtransplantationen erhalten, ist der Zeitpunkt der Immunsuppression entsprechend dem Transplantationsdatum genau definiert. Somit ist auch der Zeitpunkt der CMV-Reaktivierung gut definiert und tritt am häufigsten 1 bis 6 Monate nach der Transplantation auf [23]. Die CMV-Infektion bei HIV-positiven Personen ist mit der Einführung von HAART dramatisch zurückgegangen [24]. Das Auftreten einer CMV-Erkrankung bei AIDS-Patienten ist jedoch mit einer höheren Immunsuppression und höheren Sterblichkeitsraten als in der allgemeinen HIV-positiven Bevölkerung verbunden [25].

Viele Patienten, bei denen CMV klinisch in Blut, Urin und Atemwegssekreten nachgewiesen werden kann, werden asymptomatisch sein. Bei Patienten mit klinischen Symptomen sind Fieber, Husten, Dyspnoe, Tachypnoe und ein erhöhter alveolar-arterieller Gradient (Aa-Gradient) am häufigsten die Symptome [26].

Bei vielen Patienten mit CMV-Virämie werden normale Bildgebungsstudien durchgeführt. Bei Patienten mit bildgebenden Befunden erscheint die CMV-Pneumonie jedoch in der Regel als ID-GGO auf CT-Scans [23, 26, 27] ( Abb. 2). In einigen Fällen können kleine (< 5 mm) Knötchen entdeckt werden und in schwereren Fällen kann eine diffuse Konsolidierung vorhanden sein.

P. carinii und CMV-Pneumonien betreffen ähnliche Populationen, weisen häufig ähnliche bildgebende Merkmale auf und können auf der Grundlage der Bildgebung oft nicht unterschieden werden. Im Allgemeinen tritt PCP häufiger auf, aber in bestimmten ausgewählten Situationen oder Situationen, wie beispielsweise in den ersten Monaten nach einer Organtransplantation, ist CMV eine häufige Ursache von ID-GGO [23, 26, 27].

Herpes Simplex Virus.-Herpesviren sind eine Art von DNA-Viren, die in Wirtszellen ruhen und bei verminderter Wirtsimmunität reaktivieren können. Ein Großteil der erwachsenen Bevölkerung ist mit dem Herpes-simplex-Virus (HSV) infiziert, das in den meisten Fällen keine klinischen Symptome hervorruft [28]. HSV-Pneumonie ist ein seltenes Ereignis und wird am häufigsten bei immungeschwächten Patienten wie Organtransplantatempfängern, Patienten mit AIDS, Patienten mit schweren Verbrennungen und Patienten mit malignen Erkrankungen beobachtet [29–32].

Da es sich um eine Reaktivierungsinfektion handelt, tritt eine Herpes-simplex-Pneumonie charakteristischerweise in den ersten Monaten nach Organtransplantation auf [33, 34]. Die Patienten werden in der Regel orale oder genitale Geschwüre haben, bevor die Lungensymptome auftreten. Atemnot, Husten und Fieber kündigen den Beginn einer Lungenentzündung an.

Herpes-Pneumonien können als ID-GGO, weit verbreitete Konsolidierung oder eine Kombination aus beidem auf Thoraxröntgen und CT-Scans auftreten [35, 36]. Selten wird nur GGO anwesend sein [35]. Assoziierte kleine Pleuraergüsse werden häufig sowohl im CT als auch im Röntgenthorax gefunden [35].

Respiratorisches Synzytial-Virus.-Das Respiratory Syncytial Virus (RSV) ist eine häufige Ursache von Bronchiolitis und Lungenentzündung bei Kindern und Erwachsenen. Die Infektion tritt am wahrscheinlichsten im späten Winter und frühen Frühling auf und verursacht häufig Fieber, Husten, Atemnot und Otalgie mit klinischen Anzeichen von Rasselgeräuschen, Schnupfen oder Keuchen. Bei immunkompetenten Erwachsenen ist der Verlauf in der Regel selbstlimitierend und wird ambulant behandelt. Bei immungeschwächten Erwachsenen kann eine RSV-Infektion jedoch zu einer klinisch signifikanten Pneumonie führen [37, 38].

Die Mehrheit der Patienten mit einer RSV-Lungeninfektion wird einen normalen Röntgenbefund haben [39]. CT-Scans bei 10 Patienten mit RSV-Infektion nach Lungentransplantation zeigten diffuse GGOs bei sieben Patienten, Lungenkonsolidierung bei fünf Patienten und Baum-in-Knospe-Trübungen bei vier Patienten [40] ( Abb. 3 ).

Andere Viren.—Viele andere Viren verursachen häufig Erkrankungen der oberen Atemwege und können gelegentlich zu einer begrenzten Lungenentzündung führen. Es ist wahrscheinlich, dass viele von diesen als ausgedehnte oder kleine fokale Regionen von GGO erscheinen, die selbstlimitierend sind und sich radiologisch spontan auflösen. Da nur wenige dieser Patienten definitiv diagnostiziert werden, ist nicht bekannt, wie oft ID-GGO eine Manifestation ambulant erworbener viraler Pneumonien ist.

In Szenario zwei zeigt ein Patient, der eine knochenmarksupprimierende Chemotherapie erhält, normalerweise wegen eines metastasierten Karzinoms, respiratorische Symptome im Rahmen einer Thrombozytopenie und Neutropenie. Diese Patienten sind eine spezielle Untergruppe von immungeschwächten Personen, die aufgrund von Neutropenie ein Risiko für opportunistische Infektionen, aber auch ein Risiko für andere Ursachen von ID-GGO haben. Diese Patienten sind häufig thrombozytopenisch und haben daher ein erhöhtes Risiko für diffuse aveoläre Blutungen, DAH. Sie können auch als Folge der systemischen Chemotherapien, die sie erhalten haben, eine Arzneimitteltoxizität entwickeln. Dies führt zu einer Differenzierung der Arzneimitteltoxizität. Nach unserer Erfahrung ist die Arzneimitteltoxizität die am schwierigsten zu diagnostizierende Entität und die häufigste Ursache von ID-GGO in dieser Population.

In unserer Studie zu den Ursachen von ID-GGO machte die Arzneimitteltoxizität 4% aller pathologisch nachgewiesenen Fälle aus und stellt damit eine wichtige Ursache für ID-GGO dar [9]. Aufgrund der großen Vielfalt an pharmakologischen Wirkstoffen, die zu ID-GGO führen können, gibt es mehrere histopathologische Muster einer arzneimittelbedingten Schädigung des Lungenparenchyms. Dazu gehören nichtkardiogenes Lungenödem, diffuse Alveolarschädigung (DAD), unspezifische interstitielle Pneumonie (NSIP), DAH, Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie (BOOP), Hypersensitivitätspneumonitis (HP), eosinophile Pneumonie, Bronchiolitis obliterans und Venenokklusion [41 ]. Beachten Sie, dass die ersten sechs hier aufgeführten Schadensmuster häufig als ID-GGO auf CT-Scans erscheinen. Zu den Medikamenten, die ein Permeabilitätsödem verursachen können, gehören Cytosinarabinosid (Ara-C), Gemcitabin, Interleukin-2, Tumornekrosefaktor und All-Transretinsäure (ATRA). Andere Chemotherapie-Medikamente, von denen gezeigt wurde, dass sie ID-GGO verursachen, umfassen Daunorubicin, Bleomycin, Vincristin, Carmustin, Methotrexat, Topotecan, Carboplatin und Vinorelbin [41] (Abb. 4 und 5). Wahrscheinlich gibt es noch viele mehr. In einer Studie zur Arzneimitteltoxizität bei Patienten mit autologer Knochenmarktransplantation manifestierten sich 65 % der Fälle von Arzneimitteltoxizität als GGO [42].

In diesem dritten Szenario klagt ein ansonsten gesunder ambulanter Patient über eine leichte chronische Dyspnoe. Die Befunde des Thorax-Röntgenbildes erscheinen meistens normal oder können eine schwache Trübung aufweisen, die als diffuse GGO interpretiert werden kann. In dieser Situation weist ID-GGO am häufigsten auf eine der folgenden chronischen interstitiellen Erkrankungen hin: HP, desquamative interstitielle Pneumonie (DIP), respiratorische Bronchiolitis interstitielle Lungenerkrankung (RBILD), NSIP, akute interstitielle Pneumonie (AIP), BOOP und Sarkoidose . In seltenen Fällen haben diese Patienten einige der ungewöhnlichen, nicht klassifizierten Ursachen von ID-GGO wie pulmonale alveoläre Proteinose (PAP) oder bronchoalveoläres Karzinom (BAC). Eine Raucheranamnese kann in dieser Population ein wichtiger zusätzlicher Faktor sein. DIP und RBILD werden fast ausschließlich bei Rauchern gesehen und wären daher bei Patienten, die nicht rauchen, unwahrscheinliche Diagnosen.

Ein ambulanter Patient mit chronischen Atemwegssymptomen, aber ohne andere klinisch relevante Erkrankungen, der sich mit ID-GGO vorstellt, hat oft eine chronische interstitielle Lungenerkrankung. In unserer Studie zu den Ursachen von ID-GGO machten chronische diffuse interstitielle Lungenerkrankungen 31 % (10/32) der pathologisch nachgewiesenen Fälle aus [9]. Zu den interstitiellen Erkrankungen, die sich am wahrscheinlichsten als ID-GGO präsentieren, gehören HP, DIP, RBILD und NSIP. Andere interstitielle Erkrankungen, die selten als ID-GGO auftreten können, sind Sarkoidose und BOOP.

Überempfindlichkeitspneumonitis.—Das Einatmen organischer oder anorganischer Partikel durch sensibilisierte Personen kann zu dem als HP bekannten allergischen Phänomen führen. In den meisten Fällen handelt es sich bei den Allergenen um eine Vielzahl von Mikroorganismen, die sich in verrottenden Pflanzenteilen wie thermophilen Actinomyceten, den Penicillium Arten, die Aspergillus Arten, und die Mycobacterium avium-intracellulare Komplex [43]. Eine bemerkenswerte Ausnahme von dieser allgemeinen Regel ist die Vogelzüchterkrankheit, bei der die Allergene Proteine ​​​​sind, die in Vogelfedern, Serum oder Guano enthalten sind. Akute HP verursacht ein kapillares Lungenödem als Folge einer überwältigenden allergischen Reaktion. Bei niedriger dosierter, chronischer Exposition entwickelt sich eine granulomatöse Fibrose in den interstitiellen Räumen der Lunge [44].

Es gibt viele Ursachen für HP, darunter Bauernlunge, Baumwollarbeiterlunge (Byssinose), Zuckerrohrarbeiterlunge (Bagasose) und Pilzarbeiterkrankheiten [43]. Städtische Bevölkerungen können durch kontaminierte Lüftungssysteme, insbesondere Luftbefeuchter und Klimaanlagen, exponiert werden. Hobbys wie das Aufziehen von Tauben oder Sittichen können zu einer Form von HP führen, die als Vogelzüchterkrankheit bezeichnet wird.

CT-Untersuchungen der HP ergeben ein breites Spektrum an Befunden, darunter diffuse alveoläre Konsolidierung bei akuter HP, diffuse noduläre interstitielle Lungenerkrankung bei subakuter und chronischer HP und unregelmäßige Fibrosebänder mit Distorsion des Hilas bei chronischer HP [45–49]. ID-GGO gehört jedoch zu den häufigeren Manifestationen der subakuten HP und ist neben dem Lungenödem wahrscheinlich die häufigste Ursache für ID-GGOs bei normalen Wirten [45, 47, 49] (Abb. 6). Diese ID-GGOs erscheinen oft als Mosaikmuster.

Desquamative interstitielle Pneumonie.— DIP ist pathologisch durch eine Infiltration der Alveolen durch Makrophagen gekennzeichnet, die mit einer leichten interstitiellen Fibrose einhergeht. In der Vergangenheit glaubten viele Menschen, dass DIP eine frühe Phase der üblichen interstitiellen Pneumonie (UIP) sei. Derzeit wird angenommen, dass DIP eine direkte Folge einer rauchbedingten Lungentoxizität ist. Patienten mit DIP sind typischerweise zwischen 30 und 50 Jahre alt und weisen eine chronisch fortschreitende Dyspnoe mit oder ohne Fieber auf [50]. Die meisten Patienten verbessern sich klinisch und röntgenologisch mit einer Kortikosteroidtherapie oder einer Raucherentwöhnung [6, 51].

CT-Scans zeigen ID-GGO bei vielen Patienten mit DIP.Einige Studien haben ergeben, dass die GGOs überwiegend in der Peripherie der Lunge verteilt sind [52–54]. In vielen anderen Fällen können GGOs jedoch auch eine diffuse oder zufällige Verteilung aufweisen ( Abb. 7 ). Ein Muster der subpleuralen Retikulation kann bei einer Minderheit der Patienten beobachtet werden.

Interstitielle Lungenerkrankung der respiratorischen Bronchiolitis.—Die Histologie von RBILD zeigt eine ausgedehnte Infiltration der Alveolen durch Makrophagen mit einer leichten interstitiellen Fibrose in einer peribronchiolären Verteilung [55]. Somit ist sie histologisch identisch mit der DIP mit dem zusätzlichen Kriterium, dass sie in den zentrilobulären Regionen des sekundären Lungenläppchens am stärksten ausgeprägt ist. Diese Ähnlichkeit hat einige Autoren zu der Annahme veranlasst, dass DIP und RBILD zwei Manifestationen derselben Krankheit sind [55, 56]. Auf CT wird RBILD oft als ID-GGO erscheinen. Auch im Thorax-CT können sehr feine, oft zentrilobuläre Knötchen erkennbar sein [56].

Unspezifische interstitielle Pneumonie.—NSIP stellt eine interstitielle Pneumonie dar, die die Kriterien für UIP, DIP, AIP oder BOOP nicht erfüllt und daher ein variables histologisches und radiologisches Erscheinungsbild aufweist [57, 58]. Es wurde mit kollagenen Gefäßerkrankungen, chronischer passiver Stauung und Arzneimitteltoxizität in Verbindung gebracht, ist jedoch meistens eine idiopathische Erkrankung. Wenn idiopathisch, NSIP betrifft am häufigsten Patienten im Alter zwischen 40, 50 und 60 Jahren und zeigt sich mit einem schleichenden Beginn von Husten und Dyspnoe [55].

ID-GGOs sind die häufigsten Röntgenbefunde bei NSIP und werden in fast 100 % der Fälle gefunden. GGO wird oft in einer subpleuralen Verteilung gefunden, kann aber auch eine zufällige oder diffuse Verteilung aufweisen [56, 57, 59, 60] ( Abb. 8 ). Auch eine zufällige oder subpleurale Retikulation ist in der Hälfte bis vier Fünftel der Fälle ein häufiger Befund [56, 57, 60, 61]. Auch unregelmäßige lineare Trübungen und Traktionsbronchiektasen können beobachtet werden [56, 59, 60].

Akute interstitielle Pneumonie.—AIP ist eine schnell fortschreitende interstitielle Fibrose, die dem organisierenden Stadium von DAD ähnelt. Es zeigt sich in der Regel mit progressiver Dyspnoe, die über mehrere Wochen oder Monate zu Atemversagen führt, und gelegentlich mit einem vorausgehenden viralen Prodrom [55]. Eine Thorax-CT kann eine alveoläre Konsolidierung, GGOs oder beides zeigen, oft mit assoziierter Traktionsbronchiektasie [55, 62].

Lymphozytäre interstitielle Pneumonie.— Die lymphozytäre interstitielle Pneumonie (LIP) ist eine idiopathische interstitielle Anomalie, die durch eine diffuse lymphozytäre Infiltration des Interstitiums der Lunge gekennzeichnet ist [63]. Es ist normalerweise mit dem Sjögren-Syndrom bei Erwachsenen und einer HIV-Infektion bei Kindern verbunden. Einige Berichte haben vorgeschlagen, dass LIP eine Vorstufe eines Lymphoms oder eines niedriggradigen Lymphoms darstellen könnte, andere legen jedoch nahe, dass LIP eine Variante der lymphoiden Hyperplasie darstellt und keine prämaligne Erkrankung ist [64–66]. Diffuse GGO scheint der häufigste CT-Befund bei LIP zu sein und ist bei fast allen Patienten vorhanden [66–71]. Auch bronchovaskuläre und septale Verdickungen wurden berichtet [70, 71]. In einigen Fällen können auch dünnwandige Zysten vorhanden sein. Serien-CT-Untersuchungen zeigen Reversibilität aller Befunde außer Zysten [70].

Kryptogene organisierende Pneumonie und Bronchiolitis obliterans mit organisierender Pneumonie.—BOOP ist ein histologisches Muster einer Lungenverletzung. Dies ist häufig auf eine Vielzahl von Lungenerkrankungen wie infektiöse Lungenentzündung, Bindegewebserkrankungen und Knochenmarktransplantationen zurückzuführen. In einigen Fällen kann es jedoch keine erkennbare Ursache haben. Die American Thoracic Society/European Respiratory Society International Multidisziplinäre Konsensklassifikationskonferenz hat kryptogene organisierende Pneumonie (COP) als den bevorzugten Begriff für idiopathische BOOP identifiziert [66]. COP ist eine seltene entzündliche Erkrankung, die mit fortschreitender Dyspnoe und häufig mit Fieber und konstitutionellen Symptomen auftritt, die auf Standard-Pneumonietherapien nicht ansprechen. Sie ist hartnäckig und kann zu schweren Erkrankungen führen, wenn sie nicht mit Kortikosteroiden behandelt wird, einer Therapie, die in den meisten Fällen zu einer vollständigen Heilung der Krankheit führt. BOOP, unabhängig von der Ursache, tritt am häufigsten als multifokale alveoläre Trübungen auf, die über die Lunge verstreut sind [72]. Selten kann BOOP als ID-GGO erscheinen.

Sarkoidose.—Sarkoidose ist eine idiopathische granulomatöse Erkrankung mit multisystemischen Auswirkungen, einschließlich Veränderungen der Hirnhäute, der Knochen, der Augen, des Herzens und der Haut. Zu den rassischen Vorlieben gehören afroamerikanische und puertoricanische Einwohner der Vereinigten Staaten und Westinder im Vereinigten Königreich. Sie tritt charakteristischerweise bei Patienten im Alter zwischen 20 und 40 Jahren auf, kann aber in fast jedem Alter auftreten.

Es gibt eine Vielzahl von CT-Manifestationen der Sarkoidose. Die hiläre und mediastinale Adenopathie liegt im frühen und mittleren Stadium der Erkrankung vor. Die interstitielle Lungenerkrankung tritt am häufigsten als viele kleine Knötchen auf, meist entlang der bronchovaskulären Bündel, gelegentlich aber auch als zufällig verteilte interstitielle Knötchen [73–75]. Bei einer Sarkoidose im Stadium IV können sich unregelmäßige lineare Fibrosebänder, Traktionsbronchiektasen und grobe zystische Räume entwickeln. GGOs gehören zu den seltensten Sarkoidose-Erscheinungen ( Abb. 9 ). Wenn GGOs bei Patienten mit Sarkoidose auftreten, zeigt eine sorgfältige Untersuchung des CT-Bildes oft ein feines punktiertes Aussehen des GGO, als ob es aus unzähligen winzigen, 1 bis 2 mm großen, schlecht definierten Knötchen zusammengesetzt wäre. Sarkoidose, HP und RBILD sind die Ursachen von GGO, die am ehesten zu diesem feinen fleckigen Aussehen führen. In seltenen Fällen kann die Sarkoidose als multiple große Mattglasmassen auftreten. Dieses Muster wird als Alveolarsarkoid bezeichnet. Dieses Erscheinungsbild ist praktisch pathognomonisch für Sarkoidose.

BREI.-Andere Störungen, die als ID-GGO auftreten, umfassen PAP und BAC. PAP ist eine seltene, idiopathische Erkrankung bei Erwachsenen mittleren Alters. Die Ansammlung von protein- und lipidreichem Material in den Lungenbläschen führt zum subakuten Beginn einer langsam fortschreitenden und oft handlungsunfähigen Dyspnoe [76–78]. Diese Akkumulation scheint das Ergebnis einer Anomalie der Tensidproduktion, des Stoffwechsels oder der Clearance zu sein. Gelegentlich kann PAP mit einer Exposition gegenüber einer Vielzahl von anorganischen Stäuben verbunden sein, am häufigsten von Kieselsäure, wie sie in Sandstrahlgeräten zu sehen ist [79]. Wenn PAP in Verbindung mit Kieselsäure oder anderen Expositionen gefunden wird, zeigt sich typischerweise ein akuter Beginn der Symptome. Auch Leukämie und Lymphome können Patienten für PAP prädisponieren [80, 81]. PAP verlief bei etwa einem Drittel der Patienten tödlich, bevor die Therapie mit großvolumiger bronchoalveolärer Lavage seit der Einführung dieser Therapie verfügbar war, viele Patienten können von der Erkrankung geheilt werden und andere können mit wiederholten Episoden einer bronchoalveolären Lavage erfolgreich behandelt werden [82] .

Die Dünnschnitt-CT zeigt charakteristischerweise GGOs in Verbindung mit einer Verdickung der interlobulären Septen der sekundären Lungenläppchen [83–85] ( Abb. 10 ). Diese Kombination von Befunden wurde als „verrücktes Erscheinungsbild des Pflasters“ bezeichnet und weist, wenn vorhanden, auf PAP hin. Gelegentlich wird PAP jedoch als ID-GGO präsentiert.

Bronchoalveoläres Karzinom.—Eine Form des gut differenzierten pulmonalen Adenokarzinoms, BAC, weist eine Vielzahl von radiologischen Erscheinungsformen auf, darunter solitäre Lungenknötchen, fokale alveoläre Trübungen, die einer Lungenentzündung ähneln, Mattglasknötchen, diffuse alveoläre Konsolidierung und ID-GGOs. Die meisten diffusen BAK haben eine dominante Masse, ein Knötchen oder einen Konsolidierungsbereich mit zugehörigem ID-GGO. Selten wird es keinen solchen Sentinel-Patch geben und es werden nur ID-GGOs vorhanden sein [86].

In Szenario vier werden die interstitiellen Ursachen von ID-GGO in der Regel eine längere klinische Präsentation aufweisen, und Röntgenaufnahmen des Thorax werden meistens ein normales Aussehen haben oder unspezifische interstitielle Anomalien aufweisen. Die alveolären Ursachen von ID-GGO stellen sich normalerweise akut dar und Röntgenaufnahmen des Thorax zeigen oft eine diffuse alveoläre Konsolidierung. ID-GGO wird in dieser Situation am häufigsten sekundär zu einer der akuten alveolären Ursachen von ID-GGO sein: kardiogenes Lungenödem, akutes Atemnotsyndrom (ARDS), andere Ursachen von Permeabilitätsödemen oder DAH.

In unserer Studie zu den Ursachen von ID-GGO machten akute alveoläre Erkrankungen wie DAH, kardiogenes Ödem und nichtkardiogenes Lungenödem 19 % (6/32) der pathologisch nachgewiesenen Ursachen von ID-GGO aus [9]. Aufgrund der Notwendigkeit eines pathologischen Nachweises ist das Lungenödem als Ursache von ID-GGO in dieser Serie wahrscheinlich unterrepräsentiert und das Lungenödem ist wahrscheinlich die häufigste Einzelursache von ID-GGO. Daher sollte eine akute klinische Präsentation von Atemwegssymptomen bei einem Patienten mit ID-GGO die Möglichkeit eines hydrostatischen und kapillaren Leck-Lungenödems und einer DAH erhöhen.

Lungenödeme sind eine Folge von Ungleichgewichten der Starling-Kräfte, die den Flüssigkeitstransport zwischen den vaskulären und interstitiellen Räumen der Lunge regeln. Während der Homöostase besteht ein annäherndes Gleichgewicht zwischen diesen Kräften und der kleine Nettotransfer von Flüssigkeit in das Interstitium wird über die Lungenlymphgefäße entfernt. Eine Störung dieses Gleichgewichts führt jedoch zu einem übermäßigen Transport von Wasser und gelösten Stoffen in den Zwischenraum. Wenn der Prozess anhält, werden die interstitiellen Lymphgefäße überfordert und Flüssigkeit fließt in die Alveolen, was zu einem alveolären Ödem führt [87].

Typischerweise wird Lungenödem in zwei ätiologische Hauptkategorien unterteilt: hydrostatisches Lungenödem und Lungenödem mit erhöhter Permeabilität. Beim hydrostatischen Ödem besteht ein erhöhter intravaskulärer hydrostatischer Druck, was dazu führt, dass Wasser und gelöste Stoffe in die interstitiellen und anschließend in die alveolären Räume der Lunge getrieben werden. Hydrostatische Ödeme sind meistens eine Manifestation einer linksseitigen Herzinsuffizienz. Erhöhte Permeabilitätsödeme sind normalerweise das Ergebnis einer Störung der kapillaren Epithelmembran, die es Plasmaproteinen ermöglicht, in den interstitiellen Raum zu gelangen. Diese Proteine ​​üben eine osmotische Kraft aus und ziehen Wasser in den interstitiellen Raum, und wenn sie ein ausreichendes Volumen haben, fließen sie in die Alveolarräume [87]. Permeabilitätsödeme sind meistens eine Folge von ARDS, haben aber eine Reihe anderer Ursachen.

Kardiogenes Lungenödem.—Die Linksherzinsuffizienz ist die mit Abstand häufigste Ursache für ein hydrostatisches Ödem und wird daher allgemein als kardiogenes Lungenödem bezeichnet. Im Dünnschnitt-CT ist die häufigste Manifestation eines kardiogenen Lungenödems die ID-GGO (Abb. 11). CT kann auch eine Verdickung der interlobulären Septen zeigen. Die mit hydrostatischen Ödemen assoziierten GGOs haben oft eine zentrale, perihiläre Verteilung und sind mit vergrößerten Lungengefäßen und einem vergrößerten Herzen verbunden.

Atemnotsyndrom bei Erwachsenen.— ARDS ist die häufigste Ursache für nichtkardiogene Lungenödeme und eine häufige physiologische Reaktion auf eine Vielzahl von Verletzungen, einschließlich Sepsis, Aspiration von Mageninhalt, überwältigende Lungenentzündung, schweres Trauma, multiple Frakturen, schwere Verbrennungen, Pankreatitis, anhaltende Hypotonie, disseminierte intravaskuläre Gerinnung , Medikamentenüberdosierung und Thoraxchirurgie [88, 89].

CT-Scans von ARDS zeigen am häufigsten bilaterale GGO, Lungenkonsolidierung oder eine Kombination aus beidem [90, 91]. ID-GGO ist am häufigsten eine Manifestation der früheren exsudativen Krankheitsphase [90, 91]. Pulmonale Trübungen sind oft in den stärker schwerkraftabhängigen Regionen der Lunge am stärksten. Im Gegensatz zu Röntgenaufnahmen des Thorax, die charakteristischerweise eine gleichmäßige Konsolidierung über das Lungenparenchym zeigen, erscheint die Trübung im CT-Scan in 75 % der Fälle inhomogen oder fleckig.

Andere nichtkardiogene Lungenödeme.— Es ist wahrscheinlich, dass alle Ursachen eines Lungenödems gelegentlich zu einer ID-GGO führen können (Abb. 4). ID-GGO wurde bei Beinahe-Ertrinken [92] und Fettembolie-Syndrom [93] berichtet.

Alveoläre Blutungen können aus einer Vielzahl von Erkrankungen resultieren, bei diffusen Prozessen ist die Differentialdiagnose jedoch mäßig eingeschränkt. Die häufigsten Ursachen der DAH bei ambulanten Patienten sind die Gruppe von Entitäten, die oft als pulmonal-renale Syndrome bezeichnet werden [19]. Paradebeispiele sind das Goodpasture-Syndrom, die Wegener-Granulomatose und der systemische Lupus erythematodes. Obwohl diese Erkrankungen andere pulmonale Manifestationen haben können, gehört DAH zu den häufigsten radiologisch identifizierbaren Anomalie. Andere Vaskulitiden als die Wegener-Granulomatose, wie die Churg-Strauss-Vaskulitis und die mikroskopische Polyangiitis, sind ebenfalls weniger häufige Ursachen für DAH. Patienten mit Lymphomen und Leukämie neigen auch als Folge eines Thrombozytenmangels oder einer Thrombozytenfunktionsstörung zu DAH. DAH ist wegen ihrer hohen Mortalität in dieser Population eine gefürchtete Komplikation der Knochenmarktransplantation [94]. Auch Blutungsstörungen wie das Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom und die Einnahme von Antikoagulanzien können die Patienten für DAH prädisponieren.

CT-Scans von DAHs können eine offene Konsolidierung mit Obliteration der pulmonalen Gefäßmarkierungen zeigen, aber oft erscheinen sie als ID-GGOs (Abb. 12). Auf Dünnschnitt-CT-Bildern kann ID-GGO gleichmäßig über die Lunge verteilt sein, zufällig verteilt sein, als zentrilobuläre Trübungen erscheinen oder ein Mosaikmuster aufweisen.

In Szenario fünf ist es bei allgemein geschwächten Krankenhauspatienten durchaus üblich, sich einer CT-Untersuchung für eine Vielzahl von klinischen Indikationen zu unterziehen, die nicht mit Dyspnoe oder Hypoxie in Zusammenhang stehen. Beispielsweise werden bei Intensivpatienten häufig CT-Aufnahmen des Brustkorbs durchgeführt, um nach Ursachen für anhaltendes Fieber zu suchen. Diese Patienten stellen eine Untergruppe von Szenario vier dar: Patienten mit akuter Entwicklung von Dyspnoe. ID-GGO bedeutet bei diesen Patienten am häufigsten ein leichtes interstitielles Lungenödem aufgrund von kongestiver Herzinsuffizienz, Volumenüberladung oder ARDS. Es ist selten, dass diese Patienten prädisponierende Bedingungen für DAH oder die ungewöhnlicheren Ursachen eines Lungenödems haben, und daher ist die Differentialdiagnose in dieser Patientenpopulation im Vergleich zu denen des allgemeineren Szenarios 4 weiter eingeschränkt.

Im Gegensatz zu GGOs werden ID-GGOs zusammen mit anderen bildgebenden Befunden durch eine relativ begrenzte Gruppe von Krankheiten verursacht. Diese können in vier große Krankheitskategorien eingeteilt werden: diffuse Pneumonien, einige chronische interstitielle Erkrankungen, akute Alveolarerkrankungen und eine Gruppe ungewöhnlicher sonstiger Erkrankungen. Darüber hinaus fällt die Präsentation von ID-GGO häufig in eines von fünf klinischen Szenarien: Patienten mit geschwächtem Immunsystem, Patienten, die knochenmarksenkende Medikamente erhalten, ambulante Patienten mit langsam fortschreitender Dyspnoe, stationäre und ambulante Patienten mit akut sich entwickelnder Dyspnoe und stationäre Patienten die akut erkrankt sind. Diese klinischen Szenarien führen in den meisten Fällen zu eingeschränkten Differenzialdiagnosen, wie in Tabelle 2 dargestellt.


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