Iris IV ScStr - Geschichte

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Iris IV

(ScStr: 1.923; 1. 321'0"; b. 39'0"; dr. 24'0"; s. 10 k.; kpl. 124; a. keine)

Die vierte Iris wurde 1885 von A. Leslie & Co., Newcastle, England, gebaut und am 25. Mai 1898 von der Marine von AIiami Steamship Co. für den Dienst im Spanisch-Amerikanischen Krieg gekauft. Die Überholung und der Umbau zu einem Destillierschiff wurden jedoch erst nach Beendigung des aktiven Betriebs gegen Spanien abgeschlossen. Iris in Auftrag gegeben bei Norfolk Navy Yard l 11. August 1898, Lt. Arthur B. Connor im Kommando.

Das Destillierschiff verließ Norfolk am 31. August und erreichte Montauk Point N.Y. am 5. September. Sie verließ den Hafen von New York am 11. Oktober für die philippinischen Inseln, wo sie am 18. März 1899 ankam. Während der Besetzung der Inseln und während des anschließenden Aufstands fungierte sie als allgemeines Versorgungsschiff für die asiatische Staffel auf den Philippinen. Sie wurde für Reparaturen in Hongkong am 31. Januar 1900 außer Dienst gestellt und nahm im Mai ihren Dienst wieder auf.

Iris segelte im Herbst 1903 nach Hause, kam am 13. November in San Francisco an und wurde am 18. Dezember in Mare Island Navy Yard außer Dienst gestellt. Sie wurde dort überholt und als Collier für das asiatische Geschwader in Dienst gestellt. In den nächsten 5 Jahren betankte sie US-Schiffe im Orient.

Sie verließ Manila am 20. Mai 1909 nach San Francisco, wo sie zu einem Torpedoboot-Tender umgebaut wurde. Sie wurde am 15. Oktober außer Dienst gestellt und am selben Tag außer Dienst gestellt. In den folgenden Jahren diente sie als Mutterschiff der pazifischen Torpedoflotte, die vor der Westküste der Vereinigten Staaten operierte.

Im Herbst 1915 bedrohten Unruhen in Mexiko die amerikanischen Bürger und Interessen. Iris traf am 9. Dezember in Topolobampo, Mexiko ein, um ihren Patrouillendienst an der mexikanischen Küste zu beginnen. Sie blieb in der Gegend bereit, um im Notfall zu handeln, bis sie am 30. Januar 1916 aus I,a Paz, Mexiko, abflog. Sie kam am 4. Februar in San Diego, Kalifornien, an und begann, Ziele vor Südkalifornien abzuschleppen.

Zwei Monate später wurde Iris nach San Francisco beordert. Nach ihrer Ankunft am 16. April wurde sie am 2. Mai 1916 auf Mare Island außer Dienst gestellt. Iris wurde am 3. Mai 1917 der USSB übergeben.


Koordination und metallorganische Chemie

8.11.2 Klassifizierung von ET-Reaktionen: Außensphäre, Innensphäre, Ionentransfer, Protonentransfer und katalytische und nichtkatalytische Bindungsbrüche

ET-Reaktionen in polaren Lösungsmitteln sind immer mit einer internen oder lösungsmittelbedingten molekularen Reorganisation verbunden. 2 Tatsächlich sind die thermischen Fluktuationen bei der Reorganisation der Bindungen im Molekül selbst oder seiner Solvatsphäre die Schlüsselfaktoren bei der Bestimmung der mit ET assoziierten Aktivierungsbarriere. Diese Idee wurde in den 1950er Jahren quantitativ von Marcus 3 und fast gleichzeitig von Levich und Dogonadze 4 , 5 formuliert. Bei vielen ET-Reaktionen findet jedoch mehr als nur eine Lösungsmittel- oder Ligandenreorganisation statt. Bindungen können brechen und neue Bindungen können sich bilden, oft in Gegenwart eines Katalysators. Darüber hinaus wird in vielen praktischen Fällen, in denen die ET-Reaktion in Wasser oder anderen protischen Lösungsmitteln stattfindet, ET oft von einem Protonentransfer (PT) begleitet. Vor einer detaillierten Diskussion spezifischer Fälle ist es sinnvoll, die verschiedenen Arten von Redoxreaktionen zu klassifizieren und ihre theoretische Modellierung kurz zu diskutieren. 2 Dieser Abschnitt gibt die Klassifikation, der nächste Abschnitt gibt einen kurzen Überblick über die relevanten theoretischen Konzepte.

Für den Rest dieses Kapitels werden die Begriffe „Außensphäre“ für die Solvatsphäre und „Innensphäre“ für alle intermolekularen Moden verwendet, die sich während des ET reorganisieren. Diese beiden Arten von ET-Reaktionen sind in einer Cartoon-ähnlichen Weise dargestellt in Abbildung 1(a) und 1(b) . Jedes ET-Ereignis, das durch die Wechselwirkung mit einem Katalysator (fest oder molekular) aufgenommen wird, wird als katalytischer ET bezeichnet. Beachten Sie, dass der katalytische ET in der Literatur zur Elektrochemie und anorganischen Chemie als „innere Sphäre“ bezeichnet wird, aber für die Zwecke dieses Kapitels ist es nützlich, klar zwischen „innerer Sphäre“ und „katalytischem“ ET zu unterscheiden. Die Reorganisation innerhalb der inneren Sphäre kann so erfolgen, dass Liganden dissoziieren oder sogar das reagierende Molekül ohne starke Wechselwirkung mit einem Katalysator dissoziiert. Solche Reaktionen werden als bindungsbrechender Elektronentransfer (BBET) bezeichnet. Ein typisches Beispiel ist dargestellt in Abbildung 1(e) . Eine andere Art von Elektronen- oder Ladungstransferreaktion, die insbesondere in der Oberflächenelektrochemie häufig anzutreffen ist, ist eine Reaktion, bei der der Anfangs- oder Endzustand der Reaktion an die Elektrodenoberfläche gebunden ist ( Abbildung 1(c) ). Eine solche Adsorption oder Entladung von Ionen wird als „Ionentransfer“ bezeichnet. Die galvanische Abscheidung von Metallionen auf einer Oberfläche ist ein typisches Beispiel. Etwas verwandt mit dem Ionentransfer ist PT, bei dem das Proton entweder an den Katalysator oder an den Reaktanten binden und mit ET konzertiert sein kann oder nicht. Abbildung 1(d) veranschaulicht eine typische Situation, in der ET und PT gleichzeitig auftreten, wobei einer der Zustände an den Katalysator oder die Elektrodenoberfläche gebunden ist. In diesem Kapitel interessierende katalytische Reaktionen beinhalten häufig ET, Ionen und/oder PT sowie Bindungsbrüche. Es handelt sich um mehrstufige ET-Reaktionen mit katalytischen Intermediaten, wie in Abbildung 1(f) .

Abbildung 1 . Cartoonähnliche Darstellungen von: (a) Elektronentransfer in der äußeren Sphäre (b) Elektronentransfer in der inneren Sphäre (c) Ionentransfer (d) Proton-Elektron-Transfer (e) bindungsbrechender Elektronentransfer und (f) katalytischer Bindungsbruch Elektronenübertragung.

Die Cartoons der ET-Reaktionen wie in gezeigt Abbildung 1 finden alle an einer Elektrode statt („heterogener ET“). Die Elektrode kann durch einen anderen Redoxpartner ersetzt werden, um einen „homogenen ET“ zu veranschaulichen. Beim homogenkatalytischen ET kann die Elektrode durch einen molekularen Katalysator ersetzt werden, es wird jedoch noch ein weiteres Redoxpaar benötigt, um die Elektronen für die katalysierte Redoxreaktion aufzunehmen oder abzugeben.


Ursachen

Flüssigkeit fließt durch ein Kanalsystem aus Ihrem Auge. Diese Kanäle leben in einem Gewebenetz zwischen Ihrer Iris (dem farbigen Teil Ihres Auges) und Ihrer Hornhaut (der klaren äußeren Schicht).

Wenn Ihre Iris und Hornhaut näher zusammenrücken, „schließt sie den Winkel“ zwischen ihnen. Wenn dies plötzlich passiert, spricht man von einem akuten Anfall und ist sehr schmerzhaft.

Das akute Winkelverschlussglaukom blockiert Ihre Kanäle vollständig. Es verhindert, dass Flüssigkeit durch sie fließt, wie ein Stück Papier, das über den Abfluss eines Waschbeckens gleitet. Der sich aufbauende Druck kann Ihren Sehnerv schädigen. Wenn Sie das Problem nicht schnell genug behandeln, können Sie Ihr Augenlicht vollständig verlieren.

Fortsetzung

Sie können einen Anfall von Engwinkelglaukom haben, wenn Sie enge Drainagesysteme haben und sich Ihre Augen zu stark oder zu schnell erweitern (Ihre Pupille wird größer). Dies kann normalerweise passieren, wenn Sie:

  • Geh in einen dunklen Raum
  • Holen Sie sich Tropfen, die Ihre Augen erweitern
  • Sind aufgeregt oder gestresst
  • Nehmen Sie bestimmte Medikamente wie Antidepressiva, Erkältungsmedikamente oder Antihistaminika ein

Einige Gesundheitszustände können auch ein Engwinkelglaukom verursachen:

Frauen erkranken 2 bis 4 mal häufiger als Männer. Sie haben es auch eher, wenn Sie:

  • Habe eine Familiengeschichte davon
  • Verwenden Sie Medikamente, die Ihre Pupillen erweitern
  • Verwenden Sie andere Medikamente, die dazu führen, dass Ihre Iris und Hornhaut zusammenkommen, wie Sulfonamide, Topiramat oder Phenothiazine

Wenn Sie auf einem Auge ein Engwinkelglaukom haben, ist es auch wahrscheinlicher, dass Sie es auf dem anderen bekommen.


Methoden

Wir haben das Design der Studie zuvor beschrieben. 3 Kurz gesagt, die geeigneten Patienten waren 18 bis 70 Jahre alt und hatten zuvor eine unbehandelte (außer mit Hydroxyharnstoff oder Anagrelid) Ph-positive CML in der chronischen Phase, die innerhalb von 6 Monaten vor Studienbeginn diagnostiziert worden war. Die Patienten erhielten nach dem Zufallsprinzip Imatinib (in einer oralen Dosis von 400 mg pro Tag) oder Interferon alfa (subkutan in einer Dosis von 5 Millionen IE pro Quadratmeter Körperoberfläche täglich verabreicht) plus Cytarabin (alle 10 Tage subkutan verabreicht) Monat bei einer Dosis von 20 mg pro Quadratmeter täglich) (siehe Protokoll, verfügbar mit dem vollständigen Text dieses Artikels auf NEJM.org).

Crossover war zulässig wegen fehlendem Ansprechen (definiert als kein vollständiges hämatologisches Ansprechen nach 6 Monaten oder kein bedeutendes zytogenetisches Ansprechen nach 12 Monaten Ansprechdefinitionen finden Sie im Abschnitt Methoden im ergänzenden Anhang, verfügbar unter NEJM.org), Krankheitsprogression (weiß- Zellzahl, >20 × 10 9 pro Liter), Verlust einer vollständigen hämatologischen Reaktion oder einer starken zytogenetischen Reaktion, inakzeptable Nebenwirkungen oder Zurückhaltung gegenüber der weiteren Einnahme von Interferon alfa plus Cytarabin, nachdem die Studienergebnisse veröffentlicht wurden. Nach 7 Jahren wurde die Studie nur für Imatinib verlängert. Patienten in der Gruppe, die Interferon alfa plus Cytarabin erhielten, konnten die Studie fortsetzen, wenn sie auf Imatinib umstiegen.


Dies sind Augennotfälle. Sie können so schwerwiegend sein, dass die pluripotenten limbalen Stammzellen geschädigt werden, was zu einer Trübung und Neovaskularisierung der Hornhaut und zu einer ausgedehnten Narbenbildung führt.

Säureverbrennungen

Säuren fällen Gewebeproteine ​​aus und bilden eine Barriere für das weitere Eindringen in die Augen, sodass sie in der Regel weniger schwerwiegend sind als Alkaliverletzungen. Eine Ausnahme bildet Flusssäure (wird beim Polieren von Glas verwendet), die schnell durch die Zellmembranen in die vordere Augenkammer gelangt, wo sie mit Kollagen reagiert und einen schnellen Anstieg des Augeninnendrucks verursacht.

  • Häufige Ursachen für Säureschäden sind: Schwefelsäure (Autobatterien), schweflige Säure (Bleichmittel), Essigsäure (Essig), Salzsäure (Schwimmbäder) und Flusssäure (Glaspolieren).

Alkali brennt

Verätzungen durch Laugen sind in der Regel schwerer und verursachen penetrierende Augenverletzungen. Sie verursachen Hornhautschäden durch pH-Änderung, Ulzeration, Proteolyse und Defekte in der Kollagensynthese. Alkalien sind lipophil und dringen viel schneller in das Auge ein als Säuren. Sie können sich schnell im Gewebe der Augenoberfläche ablagern und zur Verseifung führen. Die Entzündungsreaktion des geschädigten Gewebes führt zu weiteren Schäden. Alkalien können in die Vorderkammer eindringen, Kataraktbildung und Schäden am Ziliarkörper und Trabekelwerk verursachen.

  • Häufige Ursachen für Alkalischäden sind: Ammoniak (Düngemittel, Kältemittel), Kaliumhydroxid (Kali), Natriumhydroxid (Abflussreiniger, Autoairbags), Magnesiumhydroxid (Wunderkerzen, Fackeln) und Lauge (Gips, Mörtel, Zement, Tünche). Das Alkali-Aerosol in Auto-Airbags kann freigesetzt werden, auch wenn der Beutel nicht reißt.

Präsentation

  • Schmerzen, Unschärfe, Photophobie, FB-Gefühl.
  • Blepharospasmus, rote Augen, trübe Hornhaut. NB: Das Auge darf nicht gerötet sein, wenn eine schwere Verbrennung eine Ischämie der Bindehautgefäße verursacht.

Verwaltung [10]

Eine Verätzung muss dringend gespült werden, bevor eine Anamnese- oder Untersuchungspause eingelegt wird. Verwalten Sie sofort, indem Sie drei "I" verwenden: IRRIGATE, IRRIGATE und IRRIGATE. Dies kann der wichtigste Faktor bei der Bestimmung des visuellen Ergebnisses sein.

  • Eine ausgiebige Spülung mit isotonischer Kochsalzlösung oder Laktat-Ringer-Lösung ist entscheidend (wenn Sie keine haben, verwenden Sie Wasser).
  • Lokalanästhetische Tropfen können erforderlich sein, um das Öffnen des Auges für die Spülung zu ermöglichen.
  • 20 l oder mehr können erforderlich sein, um den pH-Wert auf physiologische Werte zu bringen.
  • pH-Tests sollten durchgeführt werden - der normale pH-Wert des Auges beträgt 7,4. Sobald der pH-Wert neutralisiert ist, kann das Auge untersucht und der Patient an einen Spezialisten überwiesen werden.
  • Wenn die Chemikalie Partikel enthält, sollten die Deckel weit gespreizt, die Bewässerung fortgesetzt und ein Wattestäbchen verwendet werden, um Partikel herauszuheben.
  • Wenn Sie ein topisches Anästhetikum benötigen, um das Auge offen zu halten, geben Sie alle fünf Minuten einen Tropfen hinzu (da auch dieser weggespült wird).
  • Wenn nicht steriles Wasser die einzige verfügbare Flüssigkeit ist, sollte es verwendet werden.
  • Überweisen Sie den Patienten dringend, während die Spülung fortgesetzt wird.
  • Erfassen Sie während der Bewässerung die Anamnese, einschließlich der verwendeten Chemikalien und jeglicher Hitze- oder Explosionsverletzungen (die eindringende FBs sowie Verbrennungen verursachen können). Spezifische Informationen zu Giften sind beim National Poisons Information Service erhältlich.

So spülen Sie nach einer chemischen Augenverletzung

  • Es werden eine Reihe von Kochsalzbeuteln, ein Gabenset und Handtücher benötigt.
  • Setzen Sie den Patienten an ein Waschbecken. Träufeln Sie Betäubungstropfen ein und neigen Sie den Kopf des Patienten sanft nach hinten, sodass er ihn über den Spülbeckenrand hält, und erklären Sie, was Sie tun werden (dies kann in der Eile leicht vergessen werden - die Spülung kann in den ersten Momenten unangenehm sein, bis ein stetiger Strom erreicht wird).
  • Entfernen Sie Kontaktlinsen, falls vorhanden [6] .
  • Verwenden Sie einen 500-ml-Beutel mit Kochsalzlösung und entleeren Sie ihn in den Bindehautsack, indem Sie einen speziell angefertigten Irrigator verwenden, falls Sie einen haben - oder durch ein Standard-Injektionsset (das Schlauchende bei Bedarf abschneiden, um die Flüssigkeit schneller abzugeben).
  • Stellen Sie sicher, dass sowohl die oberen als auch die unteren Fornics bewässert werden. Überprüfen Sie als grobe Richtlinie den pH-Wert zwischen den Beutelwechseln.
  • Sie benötigen mehrere Beutel, das Volumen, das zum Erreichen eines neutralen pH-Werts erforderlich ist, variiert, kann jedoch in schweren Fällen bis zu 20 L betragen, insbesondere wenn Alkalien beteiligt sind.
  • Fahren Sie mindestens 15-30 Minuten lang fort und überprüfen Sie den pH-Wert alle fünf Minuten oder so.
  • Nach der Spülung sollte die Sehschärfe aufgezeichnet und die Oberfläche des Auges gefärbt werden, um nach Epitheldefekten zu suchen.
  • Beachten Sie, dass CS-Gas-Verletzungen anders behandelt werden als andere chemische Augenverletzungen, indem kühle Luft auf die Augen geblasen wird (siehe unten unter „Verletzungen durch Sprühnebel“).

Weitere Verwaltung

  • Die Akutphasenbehandlung umfasst ein topisches Breitbandantibiotikum sowie eine zykloplegische und Antiglaukomtherapie. Es werden verschiedene Therapien zur Förderung der Reepithelisierung, zur Unterstützung der Reparatur und zur Kontrolle von Entzündungen eingesetzt, darunter Tränenersatzmittel, Ascorbinsäure oder Zitronensäure sowie Acetylcystein und weiche Kontaktlinsen zum Binden. Steroide werden mit Vorsicht verwendet.
  • Nach einer chemischen Verletzung besteht das Ziel darin, eine normale Augenoberfläche und Klarheit wiederherzustellen. Wenn ausgedehnte Hornhautnarben vorhanden sind, können ein chirurgisches Debridement, eine Transplantation von limbalen Stammzellen, eine Fruchtwassermembrantransplantation und eine Keratoprothese helfen, das Sehvermögen wiederherzustellen.

Umgang mit Engwinkelpatienten

Derzeit verwenden die meisten Ärzte eine Kombination aus einem Argon- und einem Nd:YAG-Laser für ihre peripheren Laseriridotomien, insbesondere bei dunklen und dicken Iriden. Dieser Ansatz besteht darin, den Zielbereich mit dem Argonstrahl auszudünnen und dann mit dem Nd:YAG-Laser das Loch in der Iris zu öffnen.

Es ist eine gute Idee, den Patienten mit einem Alpha-Agonisten wie Brimonidin vorzubehandeln, um postoperative IOD-Spitzen zu vermeiden. Wir empfehlen außerdem, den Patienten mit einem Tropfen Pilocarpin 1-2% vorzubehandeln, um die Pupille zu verengen und die Iris zu strecken. Die Platzierung der Iridotomie auf 11 oder 1 Uhr ist oft hilfreich. Die Platzierung des Iridotomielochs direkt auf 12 Uhr kann dazu führen, dass die Sicht des Chirurgen versehentlich durch Blasen, die sich während des Eingriffs bilden, behindert wird.

Auch die Lidposition ist entscheidend, da der Operateur die Iridotomie so weit überragen möchte, dass das Loch durch das Oberlid abgedeckt wird. Ein unerwünschtes Ereignis, das Glaukomspezialisten nach einer prophylaktischen Laser-Iridotomie sehr befürchten, ist das Geister- oder Doppelbild, das dadurch entsteht, dass der Deckel das Iridotomieloch nicht vollständig bedeckt.

Die Hauptkomplikationen im Zusammenhang mit der Laser-Iridotomie sind Katarakt, IOD-Spitzen, signifikante vorübergehende Entzündungen und Geisterbilder.

• Lasereinstellungen. Der Leistungsbereich der Argonlaser variiert je nach angewendetem Verfahren (d. h. entweder Dünn- oder Stanztechnik). Für die Schlagtechnik verwenden die meisten Praktiker zwischen 800 und 1.200 mW mit einer Dauer von 0,1 bis 0,2 Sekunden. Für die Verdünnungstechnik sind niedrigere Leistungen und eine längere Dauer erforderlich, normalerweise 200-400 mW für 0,2 bis 0,5 Sekunden.

Die Reichweite des Nd:YAG-Lasers hängt davon ab, ob das Irisgewebe bereits mit dem Argon-Laser ausgedünnt wurde oder nicht. Die meisten Behandler verwenden zwischen 3-7 mJ und ein oder zwei Pulse (geringere Leistungen von 4-5 mJ werden verwendet, wenn das Irisgewebe bereits mit dem Argonlaser verdünnt wurde).

Nach dem Eingriff überprüfen die meisten Ärzte den IOD in einer Stunde erneut, um eine IOD-Spitze auszuschließen. Wenn dies auftritt, muss es mit einer medikamentösen Therapie und in seltenen Fällen mit einer Operation behandelt werden. Schließlich verschreiben Sie in den ersten Tagen danach ein topisches Steroid, um leichte Entzündungen zu lindern. 1 Eine postoperative Behandlung mit einem Alpha-Agonisten wird den Schutz gegen Druckspitzen fortsetzen.


Fenton Herbst Eicheln Schale

Diese marigoldfarbene Herbsteichelschale wurde von Fenton hergestellt, einem der produktivsten Namen in der amerikanischen Glasindustrie. Ringelblume ist eine der gebräuchlichsten Karnevalsglasfarben.

Das Faschingsglas von Fenton wurde zunächst in Katalogen als „golden sunset irisierendes Sortiment“ vermarktet. Als diese Stücke 1907 zum ersten Mal verkauft wurden, kosteten sie 85 Cent. Eine Fenton Herbsteichelschale kostet im Durchschnitt etwa 65 US-Dollar. Sie können einige für bis zu 150 US-Dollar finden. Frühere Fenton-Exemplare bis 1920 können einen hohen Preis erzielen.

Die Wut auf Karnevalsglas in den Vereinigten Staaten hielt 10 Jahre lang (1908 bis etwa 1918) an. Als der Markt für Faschingsglas in den 1920er Jahren einbrach, wurde das minderwertige Faschingsglas als Preis an Karneval verschenkt.

Fenton war ein Familienunternehmen, das von 1905 bis 2011 tätig war. Es stellte Karnevalsglas in vielen verschiedenen Farben her.


Hintergrund und frühe Regierungsjahre

Ramses‘ Familie nichtköniglicher Herkunft kam einige Jahrzehnte nach der Herrschaft des Religionsreformers Echnaton (Amenhotep IV., 1353–36 v. Ramses’ Vater Seti I. unterwarf eine Reihe aufständischer Fürsten in Palästina und Südsyrien und führte Krieg gegen die Hethiter in Anatolien, um die Provinzen im Norden zurückzuerobern, die während der jüngsten Unruhen von der ägyptischen auf die hethitische Kontrolle übergegangen waren. Seti erzielte zunächst einige Erfolge gegen die Hethiter, aber seine Gewinne waren nur vorübergehend, denn am Ende seiner Herrschaft war der Feind am Orontes-Fluss bei Kadesch fest etabliert, eine starke Festung, die vom Fluss verteidigt wurde und der Schlüssel zu ihrer wurde südliche Grenze.

Während seiner Regierungszeit verlieh Seti dem Kronprinzen Ramses, dem späteren Ramses II., einen Sonderstatus als Regent. Seti versorgte ihn mit einem königlichen Haushalt und Harem, und der junge Prinz begleitete seinen Vater auf seinen Feldzügen, so dass er bei seiner alleinigen Herrschaft bereits Erfahrung mit Königtum und Krieg hatte. Bemerkenswert ist, dass Ramses in einem ungewöhnlich jungen Alter zum Nachfolger ernannt wurde, als wollte er sicherstellen, dass er tatsächlich den Thron besteigen würde. Als er in diesem Alter erst 10 Jahre alt war, war er Hauptmann der Armee, sein Rang muss sicherlich ehrenhaft gewesen sein, obwohl er durchaus eine militärische Ausbildung erhalten hat.

Da das Haus seiner Familie im Nildelta lag und um eine günstige Basis für Feldzüge in Asien zu haben, baute Ramses für sich eine groß angelegte Residenzstadt namens Per Ramessu ("Haus von Ramses", biblischer Raamses), die berühmt war wegen seines schönen Layouts mit Gärten, Obstgärten und angenehmen Gewässern. Jedes seiner vier Viertel hatte seine eigene präsidierende Gottheit: Amon im Westen, Seth im Süden, die königliche Kobragöttin Wadjet im Norden und bezeichnenderweise die syrische Göttin Astarte im Osten. In Ägypten war eine Mode für asiatische Gottheiten entstanden, und Ramses selbst hatte deutliche Neigungen in diese Richtung.

Die erste öffentliche Handlung von Ramses nach seiner Ernennung zur Alleinherrschaft war ein Besuch in Theben, der südlichen Hauptstadt, zum großen religiösen Fest von Opet, als der Gott Amon von Karnak in seinem zeremoniellen Lastkahn im Tempel von Luxor einen Staatsbesuch machte. Als der König in seine Heimat im Norden zurückkehrte, unterbrach der König seine Reise in Abydos, um Osiris zu verehren und die Wiederaufnahme der Arbeit an dem dort von seinem Vater gegründeten großen Tempel zu veranlassen, die durch den Tod des alten Königs unterbrochen worden war. Er nutzte auch die Gelegenheit, einen Mann namens Nebwenenef, den Hohepriester von Anhur im nahegelegenen This (Thinis), zum neuen Hohepriester von Amon in Theben zu ernennen.


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Medizinische Therapie

Die Medikamente, die derzeit zur Behandlung des Glaukoms verwendet werden, wirken, indem sie den Augeninnendruck durch zwei Hauptmechanismen senken: 1) Verringerung der Kammerwasserproduktion und/oder 2) Erhöhung des Kammerwasserabflusses.

Medikamente, die die Kammerwasserproduktion unterdrücken

Betablocker

Wirkmechanismus

Senken Sie den IOD, indem Sie die Kammerwasserproduktion unterdrücken. Sie hemmen die Synthese von zyklischem Adenosinmonophosphat (c-AMP) im Ziliarepithel und führen zu einer Abnahme der wässrigen Sekretion.

Nebenwirkungen

Die okulären Nebenwirkungen topischer Betablocker sind gering und umfassen Brennen und ein vermindertes Hornhautgefühl. Systemische Nebenwirkungen können schwerwiegender sein. Dazu gehören Bradykardie Arrhythmie Herzinsuffizienz Herzblock Synkope Bronchospasmus oder Atemwegsobstruktion Auswirkungen auf das Zentralnervensystem (Depression, Schwäche, Müdigkeit oder Halluzinationen) Impotenz und Erhöhung des Cholesterinspiegels im Blut. Topische Betablocker senken nachweislich HDL und erhöhen den Cholesterinspiegel. Diabetiker können eine verringerte Glukosetoleranz erfahren und hypoglykämische Anzeichen und Symptome können maskiert werden. Betablocker können die Myasthenia gravis verschlimmern und ein abruptes Absetzen kann die Symptome einer Hyperthyreose verschlimmern. Der selektive Beta-1-Antagonist Betaxolol hat weniger pulmonale Nebenwirkungen.

Adrenerge Agonisten

Wirkmechanismus

Niedrigerer IOD durch Alpha-2-Agonisten-vermittelte wässrige Suppression und ein sekundärer Mechanismus, der den wässrigen Abfluss erhöht.

  • Nichtselektive adrenerge Agonisten wie Adrenalin senken den IOD durch mehrere verschiedene Mechanismen. Anfänglich verringert eine vasokonstriktive Wirkung die wässrige Produktion und die c-AMP-Synthese erhöht die Ausflussfähigkeit.
Nebenwirkungen

Zu den okulären Nebenwirkungen zählen follikuläre Konjunktivitis, Brennen, reaktive Hyperämie, Adrenochromablagerungen, Mydriasis, Makulopathie bei aphakischen Augen, Hornhautendothelschädigung und Augenhypoxie. Systemische Nebenwirkungen sind Bluthochdruck, Tachykardie und Arrhythmie. Dipivefrin ist ein Prodrug, das beim Durchqueren der Hornhaut zu Epinephrin hydrolysiert wird. Es hat deutlich weniger systemische Nebenwirkungen als Adrenalin. Die möglichen Nebenwirkungen von nichtselektiven adrenergen Agonisten haben zu einem Rückgang ihrer Anwendung geführt.

Selektive adrenerge Agonisten

  • umfassen Apraclonidin und Brimonidin (0,1-0,2%) wobei letzteres eine viel größere Selektivität am Alpha-2-Rezeptor aufweist.

Brimonidin (0,1-0,2%) scheint auch den uveoskleralen Abfluss zu erhöhen und den IOD um etwa 26% zu senken.

Nebenwirkungen von selektiven adrenergen Agonisten

Häufige okuläre Nebenwirkungen sind Kontaktdermatitis (40 % mit Apraclonidin, < 15 % für Brimonidin und < 0,2 % für Brimonidin-Purit), follikuläre Konjunktivitis, Augenlidretraktion, Mydriasis und Bindehautbleichen. Systemisch können sie Kopfschmerzen, Mundtrockenheit, Müdigkeit, Bradykardie und Hypotonie verursachen. Die langfristige Anwendung von topischem Apraclonidin ist häufig mit Allergien und Tachyphylaxie verbunden. Die Anwendung von Brimonidin ist bei Säuglingen und Kleinkindern (insbesondere solchen mit niedrigem Körpergewicht) aufgrund eines erhöhten Risikos für Somnolenz, Hypotonie, Krampfanfälle und Apnoe kontraindiziert, was vermutlich auf eine erhöhte ZNS-Penetration des Arzneimittels als Folge eines hohen Lipophilie. Im Allgemeinen scheint Brimonidin weniger okuläre Nebenwirkungen zu haben als Apraclonidin.

Carboanhydrasehemmer (CAI)

Wirkmechanismus

Niedrigerer Augeninnendruck durch Verringerung der wässrigen Produktion durch direkte antagonistische Aktivität auf die Carboanhydrase des Ziliarepithels. Über 90 % der Enzymaktivität des Ziliarepithels muss aufgehoben werden, um die wässrige Produktion zu verringern und den IOD zu senken. Systemische CAI umfassen Acetazolamid (Diamox) und Methazolamid (Neptazan). Topische CAIs umfassen Brinzolamid 1% (Azopt) und Dorzolamid 2% (Trusopt). Eine Verringerung des Augeninnendrucks um 14-17 % wird mit  diesen Mitteln beobachtet. 

Nebenwirkungen

Systemische CAI sind mit zahlreichen Nebenwirkungen verbunden, einschließlich vorübergehender Myopie Parästhesien der Finger, Zehen und des Perioralbereichs Harnfrequenz metabolische Azidose Unwohlsein Müdigkeit Gewichtsverlust Depression Kaliummangel Magen-Darm-Symptome Nierensteinbildung und selten Blutdyskrasie. Aufgrund der Nebenwirkungen der systemischen CAIs sind sie am sinnvollsten in akuten Situationen oder als vorübergehende Maßnahme vor einem chirurgischen Eingriff. Die topischen CAI haben deutlich weniger systemische Nebenwirkungen als orale Carboanhydrasehemmer und haben eine klinische Wirksamkeit, die mit der von Timolol vergleichbar ist. Häufige Nebenwirkungen von topischen CAIs sind bitterer Geschmack, verschwommenes Sehen, punktförmige Keratopathie und Lethargie.

Medikamente, die den Wasserabfluss erhöhen

Prostaglandin-Analoga

Wirkmechanismus

Senken Sie den Augeninnendruck durch Erhöhung des wässrigen Abflusses durch den unkonventionellen Abflussweg oder den uveoskleralen Abfluss.  Der genaue Mechanismus, durch den Prostaglandine den uveoskleralen Abfluss verbessern, ist nicht vollständig verstanden, kann jedoch eine Relaxation des Ziliarmuskels und einen Umbau der extrazellulären Matrixelemente des Ziliars beinhalten Muskel. Es wurde gezeigt, dass diese Mittel den Abfluss um bis zu 50 % erhöhen.

Latanoprost und Travaprost sowie Bimataprost (Prostamid) stellen die neueste, wirksamste und am häufigsten verwendete Medikamentenklasse dar. Latanoprost 0,005% und Travaprost 0,004% sind Prodrugs, die die Hornhaut durchdringen und nach der Einnahme biologisch aktiv werden durch Hornhautesterasen hydrolysiert. Bimataprost 0,03 % senkt den IOD, indem es den uveoskleralen Abfluss um 50 % und den trabekulären Abfluss um etwa 25-30 % erhöht. Sowohl Latanoprost als auch Travaprost senken den IOD um etwa 25-30%.

Nebenwirkungen

Okuläre und systemische Nebenwirkungen wie konjunktivale Injektion, Hypertrichose, Trichiasis, Hyperpigmentierung der periokularen Haut und Haarwuchs um die Augen werden im Allgemeinen gut vertragen. Diese neigen dazu, mit Absetzen des Medikaments reversibel zu sein. Eine einzigartige Nebenwirkung ist eine verstärkte Pigmentierung der Iris, von der angenommen wird, dass sie sekundär zu einem erhöhten Melaningehalt in den stromalen Mealnozyten der Iris ohne Zellproliferation ist.&160Dies tritt in der Regel bei 10-20% der blauen Iriden innerhalb von 18-24 Monaten nach Beginn der Therapie auf , und 60 % Augen mit gemischten grün-braunen oder blau-braunen Iriden. Die Verwendung von Prostaglandin-Analoga und Prostamiden wurde auch mit Exazerbationen von Herpes-Keratitis, anteriorer Uveitis und zystoidem Makulaödem bei anfälligen Personen in Verbindung gebracht. Fotos mit freundlicher Genehmigung von Anjana Jindal, MD, Wills Eye Hospital

Parasympathomimetische Agonisten

Wirkmechanismus

Senkung des Augeninnendrucks durch Erhöhung des Kammerwasserabflusses im Zusammenhang mit der Kontraktion des Ziliarmuskels bei Augen mit offenen Augen und Pupillenverengung bei Pupillenblockglaukom.

Topische cholinerge Agonisten wie Pilocarpin verursachen eine Kontraktion des longitudinalen Ziliarmuskels, die den Skleralsporn zieht, um das Trabekelwerk zu straffen und den Abfluss von Kammerwasser zu erhöhen. Dies führt zu einer Verringerung des IOD um 15-25%. Die direkten Wirkstoffe (Pilocarpin) sind cholinerge Rezeptoragonisten, die indirekten Wirkstoffe (Echothiophatjodid) hemmen die Cholinesterase und verlängern die Wirkung von nativem Acetylcholin. Carbachol ist ein gemischter direkter Agonist/Acetylcholin freisetzender Wirkstoff.

Nebenwirkungen

Systemische Nebenwirkungen von Pilocarpin sind selten, okuläre Nebenwirkungen sind jedoch häufig. Zu den okulären Nebenwirkungen zählen Brauenschmerzen, induzierte Myopie, Miosis (was zu einer verminderten Sehkraft führt), Abflachung der Vorderkammer, Netzhautablösung, Hornhautendothel-Toxizität, Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke, Überempfindlichkeit oder toxische Reaktion, narbiges Pemphigoid der Bindehaut, und atypische Bandkeratopathie. Die indirekten Wirkstoffe haben okuläre Nebenwirkungen, die im Allgemeinen intensiver sind als die der direkten Wirkstoffe. Darüber hinaus können indirekte Erreger bei Kindern Iriszysten und bei Erwachsenen Katarakt verursachen. Schließlich kann während der Vollnarkose bei Patienten, die Cholinesterasehemmer einnehmen, eine verlängerte Atemlähmung auftreten, da sie Paralytika wie Succinylcholin nicht metabolisieren können. Der Einsatz von cholinergen Wirkstoffen ist in den letzten Jahren zurückgegangen, da neuere Medikamente mit vergleichbarer Wirksamkeit und weniger Nebenwirkungen zur Verfügung stehen.

Rho-Kinase-Hemmer

Wirkmechanismus

Netarsudil 0,02% (Rhopressa Aerie Pharmaceuticals) wurde 2017 von der Food and Drug Administration (FDA) als erster Rho-Kinase-Inhibitor zur Behandlung von OAG oder okulärer Hypertonie zugelassen. Netarsudil erhöht den Wasserabfluss durch das Trabekelwerk und senkt den episkleralen Venendruck, indem es die Wirkung der Rho-Kinase auf die Aktin- und Myosinkontraktion hemmt. In den klinischen ROCKET-Studien wurde festgestellt, dass Netarsudil einmal täglich zweimal täglich Timolol nicht unterlegen ist und den IOD um durchschnittlich etwa 4 mmHg senkt. Netarsudil kann eine besonders wichtige Rolle bei der Behandlung von Patienten mit niedrigeren IOD-Anfangswerten spielen. Zusätzlich zu seiner Wirkung auf das Trabekelwerk, um den Abfluss zu erhöhen, kann Netarsudils einzigartige Fähigkeit, den episkleralen Venendruck zu senken, ein Ziel jenseits des niedrigen Teenageralters erreichen, das ansonsten mit einem venösen Gegendruck im Bereich von 8-12 mmHg schwer zu erreichen ist.&# 160

2019 genehmigte die FDA die Kombination von Netarsudil mit Latanoprost als einmal täglich einzunehmendes Medikament zur Behandlung von OAG oder okulärer Hypertonie (Rocklatan Aerie Pharmaceuticals: Netarsudil und Latanoprost ophthalmische Lösung 0,02%/0,005%). In den klinischen MERCURY-Studien erreichten mehr als 60 % der eingeschlossenen Patienten, die das Kombinationsmedikament einnahmen, eine IOD-Reduzierung von 30 % oder mehr, verglichen mit etwa 30 %, die dieses Ziel bei der Latanoprost-Monotherapie erreichten.

Nebenwirkungen

Netarsudil hat ein günstiges Sicherheitsprofil. Zu den am häufigsten berichteten Nebenwirkungen zählen konjunktivale Hyperämie (50 %), Hornhautverticillata (20 %) und Bindehautblutung (20 %). Während die biomikroskopischen Untersuchungen innerhalb der ersten 4 Behandlungswochen klinisch auffällig waren, wurden Hornhautverticillata weder funktionell noch visuell signifikant befunden. Die meisten Hornhautverticillata verschwanden nach Absetzen der Behandlung. 

Stickoxid

Wirkmechanismus

Latanoprostene bunod 0,024% (Vyzulta Bausch+Laumb) wurde 2017 von der FDA zur Senkung des IOD bei OAG oder okulärer Hypertonie zugelassen und füllt eine Nische durch die Kombination der Wirkungen eines Prostaglandin-Analogons mit der Wirkung von Stickstoffmonoxid auf den Trabekelmaschenausfluss. Es ist bekannt, dass der Stickstoffmonoxid (NO)-Spiegel bei glaukomatösen Augen niedriger ist, und ein NO-Mangel kann zu einer trabekulären Kontraktion und einer verminderten Ausflussfähigkeit führen. Darüber hinaus diffundiert NO beim Einträufeln in das Auge in das Trabekelwerk, um die Zellrelaxation zu fördern und den Ausfluss zu erhöhen, um den IOD zu senken. Latanoprostene bunod nutzt diese Wirkungen von NO, indem es das Molekül bei der Metabolisierung im Auge freisetzt. In der VOYAGER-Studie hatten Patienten, die Latanoprosten-Bundd erhielten, eine durchschnittlich um 1,23 mmHg niedrigere Senkung des IOD im Vergleich zu Patienten, die nur Latanoprost erhielten. 

Nebenwirkungen

The safety profile of latanoprostene bunod is similar to that of other prostaglandin analogs, including increase iris and periorbital skin pigmentation and eyelash growth. Caution should be used in patients with a history of intraocular inflammation or macular edema. The most common adverse effects reported are conjunctival hyperemia (6%), eye irritation (4%), eye pain (3%), and pain at the instillation site (2%).

Combination medications

Fixed combination medications offer the potential advantage of increased convenience, compliance, efficacy, and cost. Some fixed-combination medications currently on the market in the US include: dorzolamide hydrochloride 2% and timolol maleate ophthalmic solution 0.5% (Cosopt, now available as generic), brimonidine tartrate 0.2%, timolol maleate ophthalmic solution 0.5% (Combigan), brimonidine tartrate 0.2% and brinzolamide 1% (Simbrinza), and netarsudil and latanoprost ophthalmic solution 0.02%/0.005% (Rocklatan). Prior to initiating monotherapy with a fixed-combination medication, it is important to prove the efficacy of the individual components of the medications. The efficacy and ocular side effects for both fixed-combination medications are similar to their individual components. The efficacy and tolerability of both dorzolamide hydrochloride-timolol maleate 2%/0.5% and brimonidine tartrate-timolol maleate 0.2%/0.5% appear to be similar to each other.

Hyperosmotic agents

Hyperosmotic agents such as oral glycerine and intravenous mannitol can rapidly lower IOP by decreasing vitreous volume. They do not cross the blood-ocular barrier and therefore exert oncotic pressure that dehydrates the vitreous. Side effects associated with the hyperosmotic agents can be severe and include headache, back pain, diuresis, circulatory overload with angina, pulmonary edema and heart failure, and central nervous system effects such as obtundation, seizure, and cerebral hemorrhage. Because of these potentially serious side effects, they are not used as long-term agents. They are typically used in acute situations to temporarily reduce high IOP until more definitive treatments can be rendered.

Summary of glaucoma medications

Increase in iris pigment (particularly in hazel iris), cystoid macular edema, hypertrichosis, conjunctival injection, keratitis, and uveitis


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